Что такое гистоплазмоз и как его лечить?

Гистоплазмоз – заболевание легких. Провоцирует его грибок Histoplasma capsulatum. Болезнь протекает как хроническое, а первичное заражение бессимптомно. Поэтому установить диагноз получается не сразу. Текущие симптомы – как при пневмонии или другом хроническом заболевании.

Общая информация

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиоз, ретикулоэндотелиальный цитомикоз) – грибковое заболевание человека и животных, вызывающийся первично-патогенным диморфным микромицетом рода Histoplasma, поражающим ретикулоэндотелиальную систему. У иммунокомпетентных лиц протекает в виде самоограничивающейся инфекции дыхательных путей.

Относится к глубоким микозам, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений от легких и латентных форм до прогрессирующих заболеваний, заканчивающихся смертью больного. Преобладают легочные формы гистоплазмоза.

Микоз эндемичен для южных и восточных штатов США, Мексики и многих стран Южной Америки. У 80% населения среднезападных, центральных и южных штатов Америки кожный тест на гистоплазмоз дает положительную реакцию. К концу ХХ века гистоплазмоз зарегистрирован почти в 90 странах всех континентов, кроме Антарктиды, тогда как из почвы (среда обитания гриба в естественных условиях) патоген выделен более чем в 20 странах.

В период дождей гистоплазма размножается в почве, после окончания периода дождей споры рассеиваются во внешней среде. В странах СНГ достоверные случаи гистоплазмоза – «завозные». Описаны заболевания среди работников лабораторий.

Гистоплазмоз поражает человека и многие виды диких и домашних животных. Возбудитель гистоплазмоза сапрофитирует в почве, в пещерах, на растениях, гниющем дереве, шерсти животных эндемичных районов. Его рост стимулируют экскременты птиц и летучих мышей. Заражение происходит преимуществено аэрогенно (при вдыхании загрязненного конидиями почвенного аэрозоля), алиментарно, через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта. Заболевание не контагиозно. Выздоровление от гистоплазмоза сопровождается развитием стойкой невосприимчивости. Генерализованный гистоплазмоз является ВИЧ-ассоциированной инфекцией.

Возбудитель

Возбудитель гистоплазмоза – двухфазный гриб Histoplasma capsulatum Darling (синонимы: Chyptococcus capsulatus, Histoplasma pyriforme Dodge, Posadasia capsulata, Torulopsis capsulatus) или Histoplasma capsulatum var. duboisii (синонимы: Histoplasma duboisii Vanbreuseghem). Гриб длительно сохраняется во влажной почве (6 недель) и в воде. Быстро погибает под влиянием различных дезинфицирующих препаратов.

На искусственных питательных средах гриб растет в мицелиальной форме при 20-28о С, а при 37о С – в дрожжевой. Для дрожжевой фазы необходимы более сложные питательные среды, содержащие кровь, экстракты органов, некоторые витамины и аминокислоты. Тканевая форма располагается в клетках органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы).

По форме и размерам (2-4 мкм) этот микроорганизм напоминает лейшмании или токсоплазмы. Мицелиальная форма гриба никогда не встречается в тканях. Гистоплазмы в обеих фазах являются патогенными для белых мышей, крыс, морских свинок, золотистых хомячков, собак.

Тканевые формы представлены крупными почкующимися клетками диаметром 10-13 мкм, с толстыми стенками, в цитоплазме – включения жира. Часто образуются цепочки почкующихся клеток. В очаге поражения тканевые формы окружены гранулемой, богатой гигантскими многоядерными клетками, содержащими паразитов.

В тканях представлен обычно в дрожжевой форме, при культуральном исследовании образует мицелиальную форму. Ингалированные конидии активно поглощаются альвеолярными макрофагами, в цитоплазме которых они трансформируются в мелкие (3-6 мкм) дрожжеподобные клетки.

Клеточный иммунитет является важным фактором возникновения заболевания, поскольку тяжелое диссеминированное заболевание чаще наблюдается у детей, пожилых людей, пациентов с ВИЧ-инфекцией, больных с лимфомами и лейкемией.

Патогенез

Продолжительность инкубационного периода – 7-14 дней (от 4 до 30 дней после участия человека в «пыльных» работах). Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

Гистоплазмы быстро внедряются в легочную ткань, вызывая формирование первичного легочного очага. Возбудитель размножается в клетках макрофагальной системы. Далее гриб может диссемиинировать в лимфатические узлы средостения, вызывая в них воспалительный процесс, а оттуда – в печень и селезенку, где образуются инфильтраты-гранулемы. Последние некротизируются, изъязвляются или петрифицируются. Микроскопически отмечается гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов, в протоплазме которых содержатся грибы. Признаки гнойного воспаления, как правило, отсутствуют.

В легких может формироваться казеозный очаг с кальцификацией, как при туберкулезе. У детей наблюдается формирование очагов кальцификации в лимфоузлах корня легкого или в легком, у взрослых может формироваться фиброзный очаг.

У небольшой части больных возможно формирование хронической фиброкавернозной пневмонии, а также гематогенной диссеминации гриба по всему организму с поражением многих органов (маленькие дети, иммуносупрессированные и больные СПИДом). Процесс быстро прогрессирует и часто приводит к летальному исходу.

Антигены гистоплазм проникают в общий круг кровообращения и приводят к аллергической перестройке организма и выработке специфических антител (что выявляется при внутрикожной пробе с гистоплазмином). H. capsulatum не может быть выявлена в культуре или гистологически в поражениях, существующих более 6 недель, т.к. в патогенезе заболевания главную роль играют клеточный и, в меньшей степени, гуморальные механизмы иммунитета.

Разновидности гистоплазмоза

Легочной гистоплазмоз

Такой гистоплазмоз бывает следующих форм:

1. Легкая – температура нормальная или повышается на 3-4 дня, самочувствие почти не страдает, трудоспособность сохраняется. На рентгенограмме – усиление легочного рисунка и уплотнение корней легких.
2. Средней тяжести – лихорадка на протяжении 2 недель, ухудшение общего самочувствия, слабость, кашель, ознобы, тошнота, мышечные и костные боли. Тяжелая – внезапное начало и быстрое нарастание симптоматики, высокая лихорадка (до 40-41 °С) со значительными колебаниями в течение суток (может длиться до 6 недель), потрясающий озноб, сменяющийся проливным потом, интенсивные головные и мышечные боли, резкая слабость, кашель, иногда рвота, диарея, боль в животе.
3. Тяжелая легочная. Человека беспокоят лихорадка, потливость, слабость, боли в груди. На рентгенограммах видны серьезные дефекты легочной ткани. Основное проявление легочного гистоплазмоза – повышенная температура

Кожный гистоплазмоз

Характеризуется появлением на коже высыпаний, красных папул, узлов, фолликулов, бляшек. Типичный признак кожного гистоплазмоза – узловатая или многоформная экссудативная эритема. Кожа краснеет, становится раздраженной и горячей на ощупь. Кожные дефекты могут ороговевать или некротизироваться. Симптомом кожного гистоплазмоза являются высыпания на коже Нередко кожная форма гистоплазмоза сопровождается симптомами общей интоксикации (астенией, снижением аппетита, тошнотой, головной болью).

Диссеминированный гистоплазмоз

Наиболее тяжелая форма, которой свойственно поражение как легких, так и других внутренних органов, кожи, слизистых оболочек. Существуют: Острый диссеминированный гистоплазмоз – высокая лихорадка, ознобы с последующим проливным потоотделением, надсадный кашель с кровохарканьем, выраженная общая интоксикация.

На коже и слизистых оболочках появляются множественные очаги в виде макулопапулезной или геморрагической сыпи, фурункулов, многоформной или узловатой эритемы. Увеличиваются лимфоузлы, печень, селезенка, нередко присоединяются признаки менингоэнцефалита, эндокардита, перитонита, колита. Такая форма заболевания свойственна пациентам со СПИДом.

Хронический диссеминированный гистоплазмоз – вначале вялое течение, невыраженная симптоматика, вовлечение в процесс преимущественно кожи и слизистых оболочек (наблюдаются язвенные образования на языке, глотке и гортани). Постепенно общее состояние ухудшается, появляется лихорадка септического типа, увеличиваются печень, селезенка, лимфоузлы.

Нередко в патологический процесс вовлекаются глаза (хориоретинит), желудок. Специфическая профилактика гистоплазмоза заключается в вакцинации, причем вакцина не предотвращает заражение, однако облегчает течение болезни и снижает риск развития осложнений.

Африканский гистоплазмоз

В отличие от классического (называемого иногда американским) данный гистоплазмоз крайне редко образует легочную форму; в основном поражаются кожа и слизистые оболочки (в тяжелом течении – внутренние органы). Появляются так называемые холодные абсцессы (безболезненные припухлости на коже), фистулы и свищи, узелковые высыпания по типу контагиозного моллюска или вирусные бородавки.

Возможны увеличение лимфатических узлов с их последующим нагноением, повреждение костей рук, ног и черепа в виде гнойных свищей. Особенности протекания гистоплазмоза у детей У детей 2–6 месяцев жизни гистоплазмоз протекает в диссеминированной форме. Характерны лихорадка, пенистый стул с неприятным запахом, значительное увеличение печени, селезенки и лимфоузлов. В патологический процесс всегда втягиваются легкие (в отличие от взрослых, у которых может развиваться изолированная кожная форма болезни).

У детей первого полугода жизни при гистоплазмозе практически всегда поражаются легкие В крови – анемия, лейкопения, пойкилоцитоз, анизоцитоз, тромбоцитопения, повышение уровня билирубина и трансаминаз. Гистоплазмы или антитела к ним выделяют из крови больного ребенка.

Клиническая картина

Тяжесть заболевания определяется количеством попавших в легкие возбудителей и иммунным статусом человека. Среди иммунокомпетентных лиц только у 1% пациентов, вдохнувших небольшое количество возбудителей, развиваются симптомы заболевания, в то время как у людей, подвергнувшихся массированному воздействию возбудителя, симптомы появляются в 50-100% случаев; прогрессирующий диссеминированный гистоплазмоз обнаруживается только в одном из 2000 случаев острой инфекции.

Исходя из путей заражения, наиболее часто встречающиеся формы гистоплазмоза – первично легочные, кожные, реже – пищеварительного тракта; другие формы заболевания являются результатом диссеминации возбудителя из первичного очага. При диссеминации возможно поражение любых органов и тканей, в том числе и глаз.

По клиническому течению выделяют следующие формы:

• Острый гистоплазмоз легких (встречается чаще всего): а) бессимптомная (инаппарантная) форма; б) клинически выраженные формы (легкая, средней тяжести, тяжелая).
• Хронический прогрессирующий (кавернозный) гистоплазмоз легких.
• Острый диссеминированный гистоплазмоз (доброкачественный, прогрессирующий).
• Хронический диссеминированный гистоплазмоз (с поражением слизистых оболочек и кожи).

Острые формы легочного гистоплазмоза у иммунокомпетентных больных чаще протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при постановке внутрикожной пробы с гистоплазмином, по положительным результатам серологических реакций, иногда – по петрификатам в легких и прикорневых лимфатических узлах.

При легких формах самочувствие больных остается хорошим, нередко они продолжают работать, лихорадка отсутствует или бывает кратковременной (3-4 дня), а общая длительность лечения составляет 2-3 недели. Часто у детей протекает по типу гриппозной инфекции с симптомами простуды, острого легочного заболевания, характеризующегося лихорадкой, ознобом, головной болью, мышечными болями, болью в груди и непродуктивным кашлем. Длится несколько недель и имеет тенденцию к самоизлечению, но возможны рецидивы.

Тяжелые формы острого гистоплазмоза легких характеризуются внезапным началом, быстрым повышением температуры тела до 40-41 °С. Температурная кривая неправильного типа с большим суточным размахом. Потрясающие ознобы сменяются диффузным потоотделением. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боли в мышцах и костях, кашель, боли в груди.

У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе. Длительность лихорадки – 2-6 недель. В периоде реконвалесценции длительно наблюдается субфебрилитет, астенизация, резкое снижение трудоспособности, потливость. Эти явления сохраняются до 1 года.

При перкуссии легких можно отметить некоторое укорочение звука, при аускультации – мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких.

Легочная форма с диссеминацией чаще характерна для больных с нарушениями иммунитета и проявляется развитием бронхопневмонии с милиарной диссеминацией в легочной ткани, гепато- и спленомегалией, генерализованной лимфаденопатией, язвенным поражением кожи и слизистых оболочек, суставов, развитием язвенного энтероколита, эндокардита, менингита, поражением органов зрения.

Клинически это проявляется повышением температуры с нехарактерной кривой, панцитопенией (лейкопенией, гипохромной анемией), увеличением селезенки и печени, похуданием, с развитием язвенных поражений кожи и слизистых у каждого пятого больного.

Хронический (вторичный) легочный гистоплазмоз развивается у взрослых (чаще – у мужчин 40 лет), обычно на фоне другой патологии легких и характеризуется вовлечением в процесс костного мозга, желудочно-кишечного тракта, селезенки, надпочечников и ЦНС, а у двух третьих больных развиваются болезненные язвы на языке, слизистой щек, десен или гортани.

Заболевание протекает длительно (годами, десятилетиями), относительно доброкачественно, с ремиссиями и обострениями. Гранулематозные очаги при гистоплазмозе склонны к кальцификации, где длительное время, иногда несколько лет, сохраняется возбудитель. Часто первичные узелковые инфильтраты в легких не кальцифицируются, могут прогрессировать с развитием диффузной интерстициальной пневмонии и диссеминацией в легкие и другие органы. При распаде очагов остаются полости, которые могут увеличиваться. Клинически могут отмечаться боли в суставах, поражение ЖКТ.

У пациентов с иммунодефицитами возможны острый диссеминированный гистоплазмоз (наиболее неблагоприятный) с поражением различных органов, включая кожу (в виде макулопапулезной, фурункулоподобной, геморрагической многоформной или узловатой эритемы) и слизистые оболочки, хронический гистоплазмоз легких и хронический диссеминированный гистоплазмоз.

Рентгенологически при бессимптомном и легком течении гистоплазмоза в легких определяются мелкие узелковые инфильтраты, усиление легочного рисунка, расширение корней легких, медиастинальная лимфаденопатия (что вызывает необходимость дифференциальной диагностики с туберкулезом и саркоидозом).

После спонтанного выздоровления в легких часто остаются кальцификаты. Могут выявляться крупно- и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев», которые могут сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают, или же на их месте образуются очаги фиброза и кальцинации.

В более тяжелых острых случаях часто появляется обширный инфильтрат, чаще – в нижних или средних отделах, напоминающий пневмонический (сливной, сегментарный или долевой), который в течение нескольких дней или недель обычно фрагментируется, образуя группы очагов, склонных, в свою очередь, к рассасыванию.

Реакция плевры и лимфатических узлов корней почти постоянная, но нерезко выраженная. При обратном развитии очагов нередко образуются петрификаты и участки местного пневмосклероза. При переходе в хроническую форму характеризуется наличием плотных очагов или инфильтратов на фоне выраженного фиброза. Инфильтраты имеют неоднородную структуру (гистоплазмомы).

В центральных отделах образуются полости распада, иногда – петрификаты. При тяжелых диссеминированных формах в легких выявляется милиарная диссеминация (напоминает туберкулез) на фоне гиперплазии печени и селезенки и поражения других органов.

Гистоплазмоз у детей

Гистоплазмоз может наблюдаться у детей первых месяцев жизни (2-6 месяцев). Заболевание детей характеризуется лихорадкой (38-39° С), жидким пенистым стулом с неприятным запахом, бледностью, а иногда и умеренной желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, значительным увеличением печени (5-9 см ниже реберной дуги) и селезенки (3-5 см ниже реберного края), во всех случаях в процесс вовлекаются легкие.

При исследовании крови отмечается прогрессирующая анемизация, лейкопения, повышенное содержание билирубина, повышается активность сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др.). В периферической крови отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилия, тромбоцитопения. Болезнь протекает как диссеминированный гистоплазмоз.

Во всех случаях (до начала противомикозной терапии) можно выделить гистоплазмы из крови и из костного мозга.

Диагностика

Опрос: выявить возможный контакт с земляными работами, животными, птицами, производственные, жилищные условия, связь с пребыванием в эндемических районах, массовость заболевания.

Осмотр: обращать внимание на наличие поражений кожи и слизистых, лимфатических узлов, селезенки и печени, вторичных иммунодефицитных состояний.
Распознавание гистоплазмоза представляет значительные трудности, особенно в районах, не эндемичных для данного заболевания. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя (культуры гриба) из любого материала, полученного от больного, и гистологические иследования легких (Histoplasma capsulatum может напоминать Candida glabrata).

При диагностике гистоплазмоза у лиц с нормальной иммунной системой можно использовать серологические реакции и внутрикожную пробу с гистоплазмином (у ВИЧ-инфицированных эти исследования, как правило, дают ложноотрицательные результаты).

Обязательные

Микроскопия препаратов мокроты/бронхоальвеолярного смыва (крови, мочи, других материалов из очагов поражения, гноя, отделяемого язв, биоптатов):

• Тельца гистоплазмы размером около 2-4 мкм могут быть обнаружены в мокроте, кале, мазках крови, костного мозга, пунктатах печени, селезенки, лимфатических узлов.
• В препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту, дрожжевая форма гистоплазм выявляется в цитоплазме фагоцитов.
• Посев материала (мокроты/БАС, соскобов со слизистой оболочки, язв, крови – не менее 15 мл, пунктатов абсцессов, лимфатических узлов, легких, печени, селезенки, костного мозга, другого материала из очагов поражения).
• При 25^о С и 37^о С на обогащенных средах (5-10% кровяной агар, дополненный сердечным и мозговым экстрактом, либо асцитический агар) (рост культуры в течение 2-4 недель).
• Для ранней идентификации возбудителя в культуре (до 5 суток) – применение метода гибридизации нуклеиновых кислот.
• Внутрибрюшинное заражение мышей исследуемым материалом. Через 4 недели животных забивают и из печени и селезенки выделяют чистую культуру.
• Определение антигена Histoplasma capsulatum в моче (наиболее чувствительные исследования), крови, спинномозговой жидкости и бронхоальвеолярном лаваже:
• Радиоиммунным методом или ELISA-тестом – высокочувствительные и специфичные методы.
• Другие методы: латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез, иммуноферментные исследования.
• Определение галактоманнана гистоплазм методом ПЦР.
• Определение специфических антител, IgG, IgE в сыворотке крови к Histoplasma capsulatum:
• Методом иммунодиффузии или фиксации комплемента (но дают перекрестные реакции с другими грибами).
• Методами РСК, РИФ, РИД и реакции преципитации, латекс-агглютинации с гистоплазмином (диагностические титры 1:16-1:32) (возможны перекрестные реакции с Candida albicans и Saccharomyces cerevisiae и др.). Оптимально проводить исследование в динамике, особенно при острых формах гистоплазмоза, так как реакция становится положительной лишь со 2-4 недели болезни, а комплементсвязывающие АТ появляются через 2-3 месяца.
• Гистологическое исследование биопсийного материала из очагов поражения при импрегнации серебром по методу Гомори-Грокотт, PAS-методом, методом Бауэра.
• Внутрикожная проба с гистоплазмином (вводят 0,1 мл аллергена, разведенного в соотношении 1:1000, результаты учитывают через 24 и 48 часов). Реакция становится положительной через 3-4 недели от начала заболевания и остается положительной в течение 3 недель после выздоровления (отражает состояние сенсибилизации организма к антигену гистоплазм). Используется, в основном, у иммунокомпетентных больных при постановке диагноза хронического гистоплазмоза, а также для эпидемиологического анализа.

При наличии показаний

У детей раннего возраста и у ВИЧ-инфицированных наиболее информативны методы выделения культуры из костного мозга, крови и легких (значительно реже гистоплазмы удается обнаружить в тканях лимфатических узлов, кожи, головного мозга, кишечника).

Инструментальные и другие методы диагностики:

1. Рентгенографическое исследование и компьютерная рентгенография органов грудной клетки с целью установления наличия поражения легких.
2. Бронхоскопия с получением бронхоальвеолярного смыва для микроскопического и культурального исследования.

С целью получения материала для проведения дифференциальной диагностики – биопсия легких. При поражении других органов и систем – исследования, позволяющие диагностировать грибковое поражение органа.

Консультации специалистов – Офтальмолог – для исключения поражения глаз (обнаружение диссеминированных атрофических пятен на сетчатке глаза, перипапиллярной атрофии и макулярных поражений, эндофтальм). Дерматолог – для контроля состояния кожи.

Лечение

Первичный легочный гистоплазмоз и очаговые легочные поражения (легкие и среднетяжелые формы) не требуют специфической терапии. Можно ограничиться лечебным режимом, полноценным питанием и симптоматической терапией. Оральный итраконазол (200 мг/день) может облегчить и укоротить течение болезни, однако его эффект достоверно не доказан.

Все пациенты с диссеминированным или хроническим гистоплазмозом нуждаются в терапии, при которой препаратом выбора является амфотерицин В (0,5 мг/кг/сут) или его липосомальная форма (3-5 мг/кг/сут), особенно при наличии факторов риска и вовлечении в процесс ЦНС.

При улучшении состояния и у менее тяжелых пациентов терапия проводится итраконазолом (200 мг дважды в день). Флуконазол в дозировке до 400 мг/день менее эффективен (резервный препарат для больных с непереносимостью итраконазола).

Иммунокомпетентные пациенты при диссеминированном или хроническом процессе могут получить курс итраконазола (200 мг дважды в день) в течение 6-12 месяцев или амфотерицина В (0,5 мг/кг/сут в течение 10 недель). Далее они не нуждаются в противорецидивной терапии. Однако рецидивы возможны, поэтому необходимо наблюдение за ними в течение 1 года.

У пациентов со СПИДом с диссеминированным гистоплазмозом через 10 недель лечения амфотерицином В возможен переход к терапии итраконазолом (200 мг/день) пожизненно для предотвращения рецидивов. Иногда возможен переход на лечение итраконазолом (200 мг дважды в день) после 2 недель терапии амфотерицином В.

При хронических формах возможно хирургическое лечение на фоне приема антифунгальных препаратов.

Критерии эффективности и продолжительность лечения

Клиническое улучшение, рассасывание инфильтрации в легких, отсутствие антигена гистоплазм в сыворотке крови. Для больных СПИДом – пожизненное профилактическое лечение итраконазолом (200 мг/день). Пожизненная терапия может не применяться при успешной антиретровирусной терапии, а также при отсутствии антигена гистоплазм в сыворотке крови.

Профилактика

Профилактика и мероприятия в очаге. Рекомендуется всемерное предотвращение запыления воздуха в местах распространения в почве гистоплазм, предохранение от вдыхания зараженного грибами воздуха в помещениях, на земляных работах, в микологических лабораториях, тщательное обеззараживание воздуха в этих лабораториях. Контроль за растительными материалами, фруктами, овощами, соответствующая обработка запыленных предметов и материалов, прибывших из зон, где распространено это заболевание. Больной гистоплазмозом опасности для других людей не представляет.

Прогноз

При остром гистоплазмозе легких прогноз благоприятный, лишь при относительно редко встречающихся тяжелых формах процесс может переходить в хронический и давать рецидивы. При хроническом легочном гистоплазмозе летальность достигала 60% (без лечения противомикозными антибиотиками). При сочетании лечения амфотерицином В и хирургической) лечения летальность удается снизить до 10—15%.

Прогноз при диссеминированных формах гистоплазмоза, как правило, плохой. У детей младшего возраста гистоплазмоз, протекающий как диссеминированный, поддается терапии амфотерицином В (в возрастных дозах). Гистоплазмоз у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело и даже при лечении обычно заканчивается гибелью больного.

Профилактика и мероприятия в очаге

Специфическая профилактика только еще разрабатывается. Химиопрофилактика малоэффективна. Рекомендуется всемерное предотвращение запыления воздуха в местах распространения в почве гистоплазм, предохранение от вдыхания зараженного грибами воздуха в помещениях, на земляных работах, в микологических лабораториях, тщательное обеззараживание воздуха в этих лабораториях. Контроль за растительными материалами, фруктами, овощами, соответствующая обработка запыленных предметов и материалов, прибывших из зон, где распространено это заболевание. Больной гистоплазмозом опасности для других людей не представляет.