Буллезный дерматит: причины, симптомы, как лечить

Общие сведения о буллезном дерматите

При буллёзном дерматите пузыри располагаются под эпидермисом (субэпидермально) или непосредственно в нем (интраэпидермально). Субэпидермальная локализация пузырей характерна для буллёзного пемфигоида, буллёзной формы системной красной волчанки, буллёзного эпидермолиза. Интраэпидермальные пузыри появляются при буллёзной эритродермии, болезни Хейли-Хейли. При размере более 5 мм пузыри называют буллами, менее 5 мм — везикулами.

Буллёзный дерматит

К внешним факторам, вызывающим контактный буллёзный дерматит относится воздействие солнечных лучей и искусственных источников ультрафиолетового излучения, низких и высоких температур, агрессивных химических веществ (скипидар, урсол, краска для волос и т. п.), некоторых растений и лекарственных средств. При этом буллезный дерматит бывает обусловлен прямым воздействием фактора (простой контактный дерматит) или спровоцированной им аллергической реакцией (аллергический контактный дерматит).

Буллёзный дерматит может быть проявлением инфекционных заболеваний: герпес, буллёзная дерматофития, импетиго; воспалительных дерматозов: пузырчатка, буллёзная системная красная волчанка, буллёзный пемфигоид; метаболических нарушений: порфирия, пеллагра, диабетический буллёз, энтеропатический акродерматит; генетических аномалий: врожденная буллёзная эритродермия, болезнь Хейли-Хейли, буллёзный эпидермолиз.

К внешним факторам, вызывающим контактный буллёзный дерматит относится воздействие солнечных лучей и искусственных источников ультрафиолетового излучения, низких и высоких температур, агрессивных химических веществ (скипидар, урсол, краска для волос и т. п.), некоторых растений и лекарственных средств. При этом буллезный дерматит бывает обусловлен прямым воздействием фактора (простой контактный дерматит) или спровоцированной им аллергической реакцией (аллергический контактный дерматит).

Буллёзный дерматит может быть проявлением инфекционных заболеваний: герпес, буллёзная дерматофития, импетиго; воспалительных дерматозов: пузырчатка, буллёзная системная красная волчанка, буллёзный пемфигоид; метаболических нарушений: порфирия, пеллагра, диабетический буллёз, энтеропатический акродерматит; генетических аномалий: врожденная буллёзная эритродермия, болезнь Хейли-Хейли, буллёзный эпидермолиз.

Буллёзный дерматит от воздействия низкой температуры — это отморожения. Они характеризуются первоначальным спазмом сосудов. Затем сосуды расширяются и на коже возникает покраснение, сопровождающееся чувством жжения и боли. Присоединяется отечность и появляются вялые пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Эрозии, образующиеся после вскрытия пузырей, при заживлении покрываются корочками. Воздействие на кожу высокой температуры вызывает ожоги. Их клиническая картина сходна с отморожениями, но пузыри образуются сразу же после воздействия. Буллёзный дерматит возникает при отморожении или ожоге II степени.

Солнечный буллёзный дерматит развивается в течение нескольких часов после слишком длительного пребывания под прямыми лучами солнца. После покраснения кожи на ней образуются пузыри разного размера. При солнечном дерматите отмечается зуд, болезненность и жжение, возможно повышение температуры и нарушение общего самочувствия. После заживления эрозий на коже остаются участки гиперпигментации.

Буллёзный дерматит от химических факторов, возникая на участке кожи, контактировавшем с химическим веществом, может затем принимать генерализованный характер. Так, при контакте с урсолом излюбленное расположение пузырей при генерализации — это лицо и шея. Возникающий отек может захватывать веки с полным закрытием глазной щели.

Метаболический буллёзный дерматит развивается на фоне существующих эндокринных заболеваний или обменных нарушений. Диабетический буллёз возникает при сахарном диабете любого типа. При нем напряженные пузыри находятся на дистальных отделах ног или рук. Энтеропатический акродерматит связан с недостатком цинка и характеризуется локализацией пузырей на дистальных отделах конечностей, во рту, на губах и вокруг глаз.

Наследственный буллёзный дерматит обычно развивается сразу после рождения. Для буллёзного эпидермолиза характерно самопроизвольное внезапное появление пузырей и их образование в местах незначительного травмирования кожи. Болезнь Хейли-Хейли имеет клиническую картину пузырчатки, но передается наследственным путем.

В первую очередь проводится оценка клинической картины буллёзного дерматита. Имеет значение расположение пузырей, их характер, размер, количество и стадии развития, симметричность поражения, вовлечение слизистых оболочек.

В диагностике буллёзного дерматита контактной природы большое внимание уделяют выявлению провоцирующего фактора. При подозрении инфекционной природы пузырьков проводят бактериоскопию и посев содержащейся в них жидкости.

Одним из информативных методов диагностики буллёзного дерматита является биопсия с последующим гистологическим изучением. В качестве биопсийного материала берут свежий неповрежденный пузырь, немного захватывая расположенную вокруг него кожу. Для подтверждения аллергической природы дерматита в дополнение к гистологическом исследованию проводят реакции прямой и непрямой иммунофлуоресценции (РИФ).

Диагностику наследственных буллёзных дерматитов проводят с применением электронно-микроскопического исследования. При подозрении на порфирию исследуют мочу на наличие порфиринов, при подозрении на энтеропатический акродерматит в крови определяют концентрацию цинка.

В лечении контактного буллёзного дерматита основное — это устранение провоцирующего фактора. Если дерматит является проявлением или осложнением других заболеваний, то в первую очередь проводят лечение основного заболевания. При наследственных формах буллёзного дерматита проводится симптоматическое лечение.

Местно могут применяться кортикостероидные и антибактериальные мази, противовоспалительные смеси, средства способствующие заживлению эрозий, остающихся после пузырей. При необходимости производят вскрытие пузырей с тщательным соблюдением условий стерильности.

Описание

Буллой, или пузырем, врачи именуют элемент сыпи на коже, налитый серозным или кровянистым жидким содержимым. Такой пузырь состоит из покрышки – верхней оболочки эпидермиса, полости и дна, затрагивающего дерму. Если булла расположена субэпидермально (под кожей), то при ее разрезании образовывается язва, переходящая после регенерации в рубец. Интраэпидермальная локализация волдырей характеризуется формированием эрозий ( влажных пятен красного цвета), после заживления которых на коже не остается видимых следов.

Следует отличать буллу от везикулы. Говоря простыми словами, везикула — это маленький пузырек, например, при герпесе, (от 1 до 4 мм), а буллами называют большие экссудативные полостные элементы, размером от 1 см и более. Кстати, bulla в переводе с латыни означает “печать”.

Существует следующая классификация заболевания в зависимости от факторов, активизирующих патологический процесс:

• механический буллезный дерматит – возникает из-за систематического или разового сильного трения или сжатия;
• контактный – формируется при поражении кожи агрессивными химическими веществами (щелочные, солевые, кислотные растворы);
• аллергический – это своеобразная реакция организма на соприкосновение с аллергеном;
• термический – развивается по причине прикосновения к коже горячих жидкостей или пара, а также из-за воздействия холодом (обморожение);
• фототоксический – буллы появляются вследствие чрезмерного облучения кожных покровов ультрафиолетом, подробности в этой статье;
• метаболический – сыпь формируется из-за нарушений в организме обмена веществ;
• инфекционный – как симптом герпеса, импетиго (инфицирование золотистым стафилококком, грибом дерматофитом);
• энтеропатический – так выражается нехватка цинка;
• смешанный – формируется под действием одновременно нескольких факторов.

Если кожа поражена везикулами, то заболевание переименовывается в «пузырчатый дерматит».

Дерматологи выделяют врожденный буллезный дерматит, который развивается из-за нарушений в конфигурации генного материала при внутриутробном развитии плода. Его распространенными формами считаются: эритродермия, болезнь Гужеро — Хейли-Хейли, буллезный эпидермолиз.

Особенности болезни

Буллезные дерматозы трактуются формированием пузырей (буллы) под кожей или в ней, которые наполнены прозрачной либо кровянистой жидкостью. Величина буллы может быть больше, чем 5 мм. Форма и местоположение пузырей различаются от действующего фактора, который влияет на их появление. Буллы способны лопнуть, оставляя после себя поврежденные болезненные участки кожи.

Дерматоз пузырчатый зачастую является признаком проблем с иммунной системой, физических травм, аллергий и инфекционных поражений, проникновения на покровы дермы солей и щелочных субстанций.

Буллезный (пузырчатый) дерматит обнаруживается наподобие сыпи, как реакция на прием лекарственных средств.

Буллезный эксфолиативный дерматит (болезнь Риттера) – очень часто данная форма встречается у младенцев в результате заражения стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Буллы заполняет серозная жидкость, и высыпания стремительно распространяются по телу. При вскрытии из пузырей вместе с жидкостью младенец лишается большого количества воды и важных для организма электролитов. Возникающие на открытом месте эрозии становятся благоприятными для развития патогенных микроорганизмов. Положение новорожденного сопровождается общим ухудшением, нарушением оптимизированной деятельности желудочно-кишечного тракта (диспепсия), возникновением высокой температуры. В запущенных стадиях с соответствующими осложнениями возможен летальный исход.

Если вас интересует, каковы причины возникновения дерматита при беременности, прочтите нашу публикацию.

Симптомы, лечение и фото атрофического дерматита, можно узнать из этой статьи.

Если вас интересует, в чем причины возникновения, каковы симптомы и в чем заключается лечение атопического дерматита у детей народными средствами, прочтите нашу статью.

Классификация

В международной классификации МКБ- 10 код L10-L14 Буллезные Нарушения.

Согласно источникам, вызывающим поражения кожи, отмечают ниже представленные категории буллезного дерматита:

• Солнечный буллезный дерматит (из-за влияния ультрафиолетовых лучей);
• Метаболический буллезный дерматит (образуется из-за сбоев в метаболических процессах организма);
• Химический буллезный дерматит (формируется после контакта с токсинами);
• Температурный буллезный дерматит (образуется как следствие обмораживания или ожогов тканей дермы);
• Аллергический контактный дерматит (действие агрессивных веществ, таких как: соли, щелочи, кислоты);
• Механический дерматит (что принято обозначать «мокрой мозолью», образуется под действием трения);
• Аллергический;
• Врожденный;
• Диабетический;
• Смешанный дерматит.

Вещества, вызывающие дерматит
Растения	Металлы и их соли	Вещества, которые содержат каучук		Химические вещества и медикаменты
Ядовитый плющ Ядовитый дуб Ядовитый борщевик Хризантема Артишок Маргаритка Гиацинт Нарцисс Морковь Сельдерей Цитрусовые Лишайник Примула	Сульфат никеля Дихромат калия Бихлорид ртути Сульфат и хлорид кобальта Хлорид золота Сульфат меди Нитрат серебра Хлорид алюминия Мышьяковый натрий	Меркаптобензотиазол Дибензотиазолдисульфид Тиурам Парафенилендиамин	Деготь Этилендиамин Формалин Неомицина сульфат Турпентин Воск Ланолин Акрил Бензиловый спирт Бензокаин Прокаин Лидокаин Диаминодифенилмстан Дихлорофен Нитрофуразон Гексахлорофен Этилпарабен Трипеленамид Йодохлорогидроксинолин Древесный уголь Канифоль

Аллергический буллезный дерматит – результат контакта кожи с аллергеном. Болезнь развивается при непереносимости шерсти животных, пыльцы, компонентов пищевых продуктов и медикаментов. Характерные симптомы – покраснение и зуд.

Обычно буллы располагаются на участке кожного покрова, контактировавшем с аллергеном. Но если патология развилась под воздействием вещества, попавшего внутрь организма с пищей или вдыхаемым воздухом, локализация пузырей непредсказуема.

Герпетиформный дерматит – аутоиммунное заболевание, при котором на коже образуются буллы, везикулы и эриматозные пятна. Процесс сопровождается упадком сил, жжением, повышением температуры до 38 °C.

Высыпания локализуются на локтях, коленях, в области поясницы и ягодиц. Пальцы, ступни, ладони и слизистые оболочки в патологический процесс не вовлекаются.

Эксфолиативный дерматит – это злокачественная форма БД. В группе риска по заболеванию – новорожденные. Возбудитель – золотистый стафилококк.

Сперва в патологический процесс вовлекаются участки кожи возле рта. При прогрессировании патологии буллы распространяются по всему телу. Очаги поражения краснеют, рыхлые пузыри быстро лопаются и преобразуются в эрозии. Температура тела повышается до 40 °C, вес падает, аппетит отсутствует. Возможен понос.

При задействовании правильной тактики лечения симптомы патологии стихают через 2 недели. Эрозии твердеют, начинают шелушиться и в итоге бесследно заживают. Но при осложненном течении заболевание может окончиться летальным исходом, особенно если к нему присоединится пневмония, менингит либо флегмона.

Классификация видов буллезного дерматита

Пузырьковый дерматит имеет несколько классификаций, в основе которых положены различные дифференциальные параметры. Рассмотрим основные из них. На основе характера своего происхождения буллезный дерматит делят на 2 формы:

1. Врожденную. К этой группе заболеваний относят формирование буллезного эпидермолиза, врожденной эритродермии и заболевания Хейли-Хейли. В основе данных патологий лежат различные нарушения структуры гена, отвечающего за процессы формирования и регенерации кожи. Заболевания этой формы характерны для детей.
2. Приобретенную. Данная форма пузырчатого дерматита образовывается по причине внешнего механического или любого другого воздействия, после которого на коже сначала формируются покраснения, а за тем на их месте формируются различные по форме и размерам волдыри, заполненные серозной жидкостью.

В основе иной классификации лежит фактор, спровоцировавший формирование пузырькового дерматита. Согласно этому разделению выделяют следующие виды патологии:

• Температурный. В основе возникновения данного вида пузырчатого дерматита лежит резкое изменение температурного режима, например, воздействие на кожу горячим паром, кипятком, жидким азотом, льдом. Также данная форма заболевания может проявиться после длительного пребывания на морозе или на жаре.
• Фототоксичный. Формирование булл на коже обусловлено длительным или коротким интенсивным воздействием ультрафиолетового или солнечного излучения. Как правило, возникновение данного вида дерматита происходит после загара, посещения солярия.
• Контактный. Его возникновение обуславливается воздействием на кожные покровы тела человека агрессивных химических веществ и соединений, например, кислот или щелочей.
• Механический. Формируется как следствие единоразового или регулярно повторяющегося механического воздействия на кожу, например вследствие трения или сдавливания. К данному типу буллезного дерматита относят мокрые мозоли и опрелости.
• Метаболический. В основе возникновения этого вида пузырчатого дерматита лежат различные нарушения в обмене веществ организма, возникшие, например, на основе сахарного диабета, пеллагре или порфирии.
• Энтеропатический. причиной его возникновения является недостаточное количество цинка в организме.
• Инфекционный. Возникает по причине заражения кожи грибковыми, стрептококковыми или стафилококковыми инфекциями.
• Аллергический. Формирование данного вида буллезного дерматита обусловлено аллергической реакцией в организме, возникшей по причине чрезмерной чувствительности его иммунной системы в отношении определенного вещества – аллергена. В роли аллергена могут выступать продукты питания, медикаменты, косметика, средства бытовой химии, материалы, ткани, шерсть животных, пыльца растений, укусы насекомых, пыль, плесень. Развитие аллергической реакции сверхчувствительности происходит после попадания аллергена в организм посредством кожных покровов, слизистых оболочек, дыхательной системы, пищеварительного тракта.
• Смешанный. Возникает по причине совместного воздействия сразу нескольких факторов.

Согласно иной классификации выделяют такие формы пузырькового дерматита:

• пузырчатую;
• герпетиформную;
• аллергическую;
• геморрагическую.

Процесс диагностики заболевания

В случае обнаружения первых признаков буллезного дерматита, для точной постановки диагноза и назначения правильного и эффективного лечения, необходимо обратиться в медицинское учреждение за квалифицированной врачебной помощью специалиста – дерматолога. Для постановки диагноза врачу понадобиться провести общий осмотр, собрать анамнез. Для более точного определения причины формирования заболевания также будет необходимо сдать ряд лабораторных исследований:

• бактериологический посев содержимого булл с целью выявления возможных инфекционных заболеваний;
• анализ крови на уровень иммуноглобулинов класса Е с целью установления факта развития аллергической реакции, и если такая выявлена – забор крови для постановки аллергопроб с целью выявления аллергена, спровоцировавшего дерматит;
• забор пораженных тканей для проведения биопсии и гистологического исследования;
• анализ крови на сахар;
• анализ крови на уровень цинка в организме;
• анализ крови на уровень антител в организме;
• анализ мочи на уровень порфиритов;
• проведение пробы Ядассона для исключения дерматита Дюринга.

Причины буллезного дерматита

Пузыри на коже возникают вследствие ее поражения в сочетании с воспалительными процессами, в результате которых верхний слой кожи отделяется и под ним набирается прозрачная жидкость, похожа на обычную жидкость, которая собирается при формировании мозоля.

В принципе, сам мозоль и является формой буллезного дерматита, причиной возникновения которого является агрессивное воздействие внешней среды. Но, как мы уже говорили, такие пузыри могут появляться и в следствии иных факторов, к примеру: метаболических или эндокринных нарушений.

Это также может быть генетическая болезнь, которая проявляется во время снижения иммунитета. Если причина возникновения дерматита очевидна – лечение назначается сразу же. Если же заболевание возникает по непонятным причинам, необходимо правильно идентифицировать их, для чего может понадобиться и биопсия, и сдача анализов крови и жидкости для лабораторной диагностики.

Первое – это солнце или лучевое воздействие на кожу. Как правило, такие пузыри возникают, если человек длительное время находился под солнцем, и его кожа не просто покраснела, а начали набираться такого типа пузыри. Такие же симптомы могут возникать при длительном пребывании в солярии. Любое длительное воздействие ультрафиолета на неподготовленную кожу, которая не защищается специальными кремами против загара, может спровоцировать буллезный дерматит.

Второе – низкие температуры. Кожа начинает набирать пузыри не только вследствие длительного пребывания на солнце. Мороз имеет точно такое же влияние на состояние кожи. На первой стадии обмораживание проявляется покраснением, а за ним идет появление пузырей.

Третье – агрессивные химические вещества. Доместос, хлорка, химические бытовые порошки и жидкости могут также спровоцировать появление буллезного дерматита. Как и в первых двух случаях, при незначительном воздействии появляется покраснение кожи, она может сильно жечь и чесаться. Если контакт с веществом более длительный – будьте готовы к появлению пузырей.

Четвертое – ядовитые растения, к примеру борщевик. Во время стойкого сонцепека растение выделяет ядовитые соки, которые при незначительном контакте провоцируют появление буллезного дерматита. Вероятность появления – 100% при сильном солнечном свете, а в пасмурную погоду вероятность получить сильный ожег снижается.

Перечисленные выше явления провоцируют контактные формы дерматита. Кроме них, врачи наблюдают и аллергический дерматит, и дерматит, который появляется вследствие инфекционных заболеваний

Симптомы буллезного дерматита

Симптоматика буллезного дерматита разная в зависимости от того, что является причиной данного заболевания. Если произошло температурное воздействие на кожу, то главный симптом – первоначальный спазм сосудов, который после расширения провоцирует покраснение, жжение и боль.

Если появляются пузыри после обмораживания – это уже сложная стадия обморожения, которую необходимо лечить внешними медицинскими препаратами, способствующими быстрому восстановлению кожи.

Что касается появления заболевания от солнечных лучей, то в данном случае пациента также необходимо изолировать от попадания света, и обеспечить достаточно длительный период без перегрева, чтобы кожа могла восстановиться.

Если буллы появились вследствие ожогов, необходимо срочно обратиться к доктору, возможно даже может понадобиться пересадка кожи. Сильные ожоги имеют достаточно сложное протекание, они сопровождаются очень сильной болью в местах поражения, поэтому необходим комплекс лечения, который способствует быстрому заживлению и снижению болевых ощущений.

Буллезный дерматит химического происхождения возникает только на месте контакта с химическими веществами. Он может проявляться также при контакте с испарениями химических веществ. Если такое произошло в области лица, то вполне возможны отеки глаз, шеи. В таких случаях

необходима срочная госпитализация и обработка зоны поражения специальными растворами, нейтрализующими действующее вещество.

Буллезный дерматит может развиваться и от заболеваний эндокринной системы. Это так называемый метаболический дерматит. Он может возникать при сахарном диабете. Пузыри могут появляться на разных частях тела, в частности на руках и ногах.

Еще один вид – энтеропатический дерматит, который связан с нехваткой цинка в организме. Пузыри могут возникать не только на коже, но и на слизистых оболочках.

Есть также заболевания, связанные с наследственной предрасположенностью. Такие дерматиты могут появляться даже у малышей, которые только родились на свет. Это может быть болезнь Хейли-Хейли, которая проявляется появлением пузырей, она передается наследственным путем.

Диагностика буллезного дерматита

Дерматолог изначально изучает клиническую картину, обращая внимание на количество образований, их размер, расположение и так далее.

Важно в ходе обследований и исследований выявить провоцирующий фактор. В случае с инфекционным характером заболевания необходимо провести посев и бактериоскопию содержащейся в пузырьках жидкости.

Биопсия и гистологическое исследование можно назвать наиболее информационными методами в диагностике буллезного дерматита. Для этого нужно взять свежий пузырь и кожу вокруг него. Косвенная или прямая иммунофлуоресценции помогут определить природу происхождения заболевания.

Наследственный дерматит требует проведения электронно-микроскопических исследований. Если у врачей есть подозрение на порфирию, пациенту необходимо сдать мочу для определения уровня порфиринов. Концентрацию цинка в крови определяют для подтверждения или опровержения подозрения на энтеропатический акродерматит.

Анализы

Тиреотропный гормон

любая

Антинуклеарные антитела (ANA)

любая

Что называется буллами, и какие они имеют проявления?

Возникающие на коже, заполненные серозной жидкостью пузыри, диаметр которых превышает 0,5 см, называют буллами. Жидкость в середине подобных образований может быть прозрачной, либо может иметь некоторую примесь крови, из-за чего приобретает красный или розовый оттенок. В зависимости от глубины формирования буллы в толщине кожного слоя, различают такие ее разновидности:

• Субэпидермальные. Буллы данного типа возникают непосредственно под эпидермальным слоем.
• Интраэпидермальные. Образование располагается непосредственно в эпидермальном слое.

Основание же у данных воспалительных элементов кожи, могут занимать глубокие слои эпидермиса, нижние слои кожи или дерму. Для булл, располагающихся в глубоких слоях эпидермиса, после вскрытия характерно формирование на их месте влажных пятен, которые имеют красный цвет и похожи на эрозию. Эрозия в ходе регенерации кожи, покрывается корочками и постепенно заживает без формирования рубцов. На месте вскрытия субэпидермальной буллы возникает язва, после заживления которой образовываются рубцы и атрофические ямки

. Основными причинами формирования буллезного дерматита являются воздействие на кожные покровы и внутренних факторов. К внешним причинам, по которым возникают буллезные дерматиты, относят:

• очень длительное использование лекарственных средств;
• чрезмерное влияние ультрафиолетового и солнечного излучения на кожу;
• воздействие резких перепадов температуры воздуха;
• влияние различных агрессивных химических соединений и веществ.

В основе внутренних причин формирования пузырькового дерматита лежат нарушения в работе органов и систем органов организма, а также различные его заболевания. Самыми распространенными внутренними причинами являются:

• воспалительные процессы в дерме (вследствие системной красной волчанки, пузырчатки, буллезного пемфигоида);
• сбои в процессах обмена веществ в организме (на основе сахарного диабета, порфирии, пеллагры);
• различные инфекционные заболевания организма (дерматофития, импетиго, герпес);
• генетические нарушения (на их основе формируются такие патологии, как буллезный эпидермолиз, заболевание Хейли-Хейли, врожденная буллезная эритродермия).

Причины появления эксфолиативного дерматита у детей

Эксфолиативный дерматит – заболевание новорожденных. Дети постарше и взрослые болеют им редко: только при очень слабой иммунной системе и наличии серьезных кожных патологий.

Возбудитель эксфолиативного дерматита – золотистый стафилококк или стрептококк. Инфицирование бактериальными агентами происходит:

• при рождении от матери;
• от медицинских работников;
• вследствие антисанитарных условий.

Причины образования у взрослых

К развитию буллезного дерматита приводят внешние травматические факторы и наследственные генные мутации, провоцирующие структурные аномалии в кожном покрове. Патология возникает на фоне:

• болезни Хейли-Хейли – наблюдается мутация гена ATP2C1, на фоне которой развивается дефицит белков, необходимых для контакта клеток кожи;
• наследственного буллезного эпидермолиза – наблюдается мутация гена, кодирующего белки, ламинин и коллаген – структурные элементы, ответственные за прочность соединительной ткани.

Вторая группа причин, провоцирующих развитие буллезного дерматита – аутоиммунные нарушения, сопровождающиеся повреждением десмосом. Десмосомы – это структурные клеточные элементы, которые ответственны за межклеточную связь. К таким заболеваниям относят буллезный пемфигоид, пемфигус, дерматит Дюринга.

В третью группу патологий, которые рассматриваются в современной дерматологии как предвестники БД, входят синдромы Лайелла и Стивена-Джонсона – аллергические реакции на компоненты лекарств, которые приводят к появлению пузырей.

Характерной чертой буллезного дерматита является образование на коже везикул или булл – заполненных экссудатом пузырьков. В качестве вспомогательных симптомов могут присутствовать:

• деформация ногтевых пластинок;
• повышенная ранимость кожи;
• нарушение глотательной функции;
• повышение температуры.

Если БД присоединился к другой дерматологической патологии, в тандеме с вышеуказанными проявлениями наблюдаются свойственные ей симптомы.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит – раздражение кожного покрова вследствие его длительного контакта с факультативным раздражителем, то есть веществом, которое в норме аллергической реакции вызывать не должно. Аллергический дерматит развивается у лиц с чрезмерной чувствительностью к раздражителю.

Чаще всего причиной возникновения аллергического дерматита является контакт с различными химическими веществами, среди которых:

• лекарства – неомицин, гентамицин, новокаин, лидокаин, сульфаниламиды, фурацилин, этакридина лактат, синтомицина, которые применяют в виде растворов, мазей и тому подобное;
• парафенилендиамин – черные и другие темные красители для тканей, типографские краски;
• перуанский бальзам – духи;
• скипидар – растворы, кремы для обуви, типографские краски;
• сульфат никеля – металла, металлизированные ткани, украшения, катализаторы;
• сульфат кобальта – цемент, растворы для гальванизации, машинные масла, тени для век, хладагенты;
• тиурам – резиновые изделия;
• формальдегид – дезинфицирующие средства, полимеры, формидрон;
• хроматы – цемент, антиоксиданты, машинные масла, спички;
• эфиры параоксибензойной кислоты – пищевые консерванты;
• латекс – перчатки;
• кератин – шерсть морских свинок.

В процессе патогенеза антиген (аллерген) захватывается клетками Лангерганса, в которых он частично расщепляется и связывается с молекулами. Клетки Лангерганса мигрируют из эпидермиса в регионарные лимфатические узлы, где происходит презентация антигена Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты сенсибилизируются, пролиферируют и из лимфатических узлов выделяются в кровь. Таким образом, вся кожа сенсибилизируется к этому антигену.

Т-лимфоциты освобождают цитокины и влияют на другие клетки, которые тоже производят цитокины при встрече с этим антигеном. Аллергический контактный дерматит возникает только у сенсибилизированных к нему лиц.

Концентрация аллергена не имеет значения, тяжесть дерматита определяется степенью сенсибилизации. Она к определенным аллергенам может длиться месяцы и годы. Развивается дерматит не ранее, чем через 1-2 недели после контакта с сильным аллергеном, иногда через месяцы и годы после контакта со слабым аллергеном.

Как показывает само название, сыпь возникает, прежде всего, в местах контакта с определенными веществами. Это может быть эритема, эритемно-сквамозные, папулезные, везикулезные, буллезные элементы в различных комбинациях, эрозии, корочки, шелушение, лихенификация (в случаях хронического течения).

Клинические особенности, которые отличают аллергический контактный дерматит от простого:

• дерматит развивается после повторных контактов с веществами после определенного латентного периода, необходимого для развития сенсибилизации;
• сыпь локализуется не только на местах контакта с определенными веществами, но и на отдаленных участках кожи (преимущественно эритемно-сквамозная, папулезная, различной выраженности);
• аллергический контактный дерматит сопровождается признаками, характерными для экземы – микровезикуляция, настоящий полиморфизм, выделение экссудата, склонность к рецидивам;
• дерматит не всегда регрессирует после устранения контакта с веществами, которые вызвали его развитие.

Течение может быть острое, подострое и хроническое.

Межклеточный отек в эпидермисе, гиперплазия и гипертрофия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета, периваскулярная инфильтрация.
Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами, провоцируется обычно солями хрома, содержащимися в цементе (цементная экзема), бытовых порошках, пастах, никеле (никелированные украшения, пряжки и т.д.), кобальте. В случаях сенсибилизации к никелю может развиться так называемая “никелевая чесотка”, которая сопровождается интенсивным зудом.

Возможны поражения кожи при металлоостеосинтезе. В ортопедотравматологической практике широко применяют металлические протезы, которые содержат сталь, никель, хром, кобальт, титан, молибден и другие металлы. Составные части протезов и стержней подвергаются частичной диффузии вокруг металлического материала. В форме ионов и продуктов коррозии они проникают в соседние ткани, вызывая воспалительный процесс. В местах остеосинтеза кожные проявления могу возникать через несколько недель и месяцев после операции. Частота поражений кожи при этом небольшая. Клинически процесс может протекать как нумулярный дерматит (экзема), простой хронический лишай, пурпура на коже нижних конечностей, генерализированный васкулит, буллезный дерматит, многоформная эритема. Во всех случаях больных беспокоит зуд, не прекращающийся даже под влиянием местных или общих кортикостероидов.

Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами, происходит на фоне использования кремов, пудр, шампуней, дезодорантов, духов и тому подобное. Изначально сыпь возникает непосредственно на местах контакта, а впоследствии может распространяться на другие участки.

Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами, развивается после использования лейкопластырей и клеола, различных бытовых клеев. В большинстве случаев процесс ограничивается местом контакта.

Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами, обычно становится следствием приема таких препаратов как фурацилин, этакридина лактат, новокаин, синтомицин, анестезин, пенициллин и другие лекарства. Следует помнить, что некоторые из них (синтомицин, анестезин) входят в состав мазей, линиментов и часто комбинированных.

Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, называется фитодерматит. Его могут вызвать борщевик (сильный аллерген, который вызывает буллезные дерматиты, а в случаях значительных участков поражения развиваются еще и симптомы интоксикации, лихорадка), первоцвет, пастернак, табак (табачные дерматиты) и другие растения. Более высокий риск фитодерматита существует при контакте с влажными растениями (в росе или после дождя). Они часто имеют линейный характер или форму листьев. Развивается эритема с четкими контурами, отек, папулы, везикулы, буллезные элементы и сыпь на отдаленных участках кожи, которые непосредственно не контактировали с растениями.

Лечение аллергического дерматита заключается в том, чтобы выявить и устранить влияние аллергена. Показана:

• общая гипосенсибилизирующая терапия
  • тиосульфат натрия,
  • кальция хлорид,
  • глюконат внутривенно;
• антигистаминные препараты:
  • фенистил,
  • терфенадин,
  • астемизол,
  • фенкарол;
• мочегонные препараты, особенно при наличии значительных отеков (фуросемид);
• энтеросорбенты;
• кортикостероиды (в тяжелых случаях).

Местная терапия имеет второстепенное действие, носит обычно симптоматический характер. При наличии выраженной эритемы, отека, буллезных элементов применяются холодные примочки, затем – кортикостероидные мази. На значительные участки аллергической сыпи накладывают индифферентную взбалтываемую смесь.

Желательно исключить из рациона пищевые аллергены (шоколад, грибы, мед, какао, апельсины) и экстрактивные вещества (бульоны, холодец). С целью профилактики рецидивов в межрецидивный период можно проводить курсы лечения гистаглобулином.

Аллергический дерматит часто развивается при наследственной предрасположенности к таковому. Кроме того, важно отличить аллергический дерматит от начальных стадий экземы и токсикодермии.

Лечение аллергического дерматита проводится обычно в домашних условиях, госпитализация вовсе не нужна. Исключением могут стать случаи дерматита, развивающегося на фоне других более сложных заболеваний и специфических состояний.

Лечение аллергического дерматита в домашних условиях должно происходить параллельно с исключением контакта с самим аллергеном, не последнее значение имеет диета – важно исключить острые, раздражающие желудочный тракт продукты, а также потенциальные аллергены  алкоголь.

Медикаменты, снижающие общую чувствительность к выявленному аллергену:

• тиосульфат натрия – 5-50 мл внутривенно, зависимо от тяжести аллергической реакции;
• кальция хлорид – 5 мл вещества внутривенно струйно (медленно, в течение 3-5 минут);
• кальция глюконат – 1-3 г 2-3 раза в день внутривенно или внутримышечно;

Антигистаминные препараты:

• фенистил – небольшой объем крема выдавливается на кончик пальца и наносится на пораженный участок каждые 2 часа в течение 4 дней;
• терфенадин – по 60 мг (одна таблетка или 2 мерные ложки) 2 раза в день или по 120 мг (одна таблетка терфена форте) утром;
• астемизол – внутрь, натощак 1 раз в день 10-30 мг в течение недели и не более;
• фенкарол – по 25-50 мг 3-4 раза в день в течение последующих 10-20 дней;

Мочегонные препараты:

• фуросемид – внутримышечно или внутривенно струйно, 40-120 мг ежедневно;

Энтеросорбенты:

• полисорб – средняя суточная доза для взрослых составляет 0,1-0,2 г/кг массы тела (6–12 г);
• энтеросгель – по 1 ст.л. (15 г) 3 раза в сутки за 1-2 часа до еды или приема других лекарственных средств, запивая водой.

Применение народных средств для лечения аллергического дерматита эффективно на том этапе, когда необходимо облегчить симптоматику. Наибольшим эффектом против аллергических реакций обладают антигистаминные препараты в сочетании с нейтрализацией действия аллергенного фактора, однако народные методы уместны в сочетании с консервативным лечением. Обсудите со своим лечащим врачом такие способы успокоить пораженные участки кожи:

• травяные отвары для питья – череда, кора смородины, фиалка трехцветная, кора калины, ромашка аптечная, корень солодки;
• домашние мази – из облепихового масла, свиного, куриного или гусиного жира;
• компрессы с настоями – из корней девясила, коры дуба, трав хвоща полевого, мелиссы лекарственной, календулы, лопуха войлочного;
• ванны – из крапивы, душицы обыкновенной, цветков ромашки, васильков синих, валерианы лекарственной, листьев багульника болотного;
• ароматерапия – с использованием лавандового, гераниевого, сандалового масел.

Протекание любых аллергических реакций, и аллергический дерматит не исключение,  во время вынашивания ребенка может быть особенно острым, однако часто случается и обратное, состояние некоторых пациенток на время беременности улучшается.

Лечение аллергического дерматита  у беременной женщины происходит по стандартной схеме. Целью все так же становится быстрая остановка ответа иммунной системы на аллерген, а значит, возникает необходимость его выявления и назначения антигистаминных средств. Лечение не окажется максимально эффективным, если не будет исключен контакт с выявленным аллергеном.

Особо актуальны препараты для местного применения, они облегчают симптоматику, уменьшают зуд, дискомфорт, дезинфицируют и успокаивают пораженный участок кожи. Из всех медикаментов, показанием к которым становится аллергический дерматит, нужно выбирать исключительно безопасные, а значит, без рекомендации доктора не обойтись. Самолечение недопустимо.

• Дерматолог
• Инфекционист

Диагностика основывается, кроме клинических данных, на указании о контакте больного с определенными аллергенами, а также положительных кожных аллергических тестах (аппликационные тесты).

При вызываемом металлами аллергическом дерматите эпидермальные и интрадермальные кожные тесты с любыми предполагаемыми веществами недостаточно информативны, поскольку дают разные результаты. Часто правильный диагноз устанавливают только после исчезновения сыпи в результате удаления материалов остеосинтеза.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — это острое аллергическое заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются различные по виду высыпания — пятнистые, папулёзные и пузырные.

МЭЭ обычно болеют люди молодого и среднего возраста. У пациентов мужского пола это заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин.

Известны две основные разновидности МЭЭ:

• инфекционно-аллергическая (идиопатическая или истинная) — составляет около 80 % всех случаев МЭЭ и является следствием аллергической реакции на хронический очаг инфекции в организме;
• токсико-аллергическая — развивается, как правило, на фоне применения некоторых лекарственных средств, таких как амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды и тетрациклины [7] .

Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна весенне-осенняя сезонность. Одного очага хронической инфекции недостаточно, чтобы данное заболевание развилось или обострилось. Для этого необходимо определённое сочетание триггерных, т. е. провоцирующих факторов, например:

• иммунодефицит (обратимый, преходящий, циклический);
• переохлаждение;
• ультрафиолетовое облучение;
• некоторые консерванты в составе пищевых продуктов (бензоаты, формальдегид и т. д.);
• психоэмоциональный стресс;
• патология пищеварительного тракта (хронический гастрит, дисбактериоз);
• аутоиммунные заболевания и онкопатология;
• ОРВИ, ангина и другие заболевания.

Не исключается и наличие наследственной предрасположенности к ММЭ.

Причиной инфекционно-аллергической МЭЭ, которая приводит к развитию болезни, чаще всего является герпесвирус человека, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, а также возбудители вирусных гепатитов, микобактерии, микоплазменная, стрептококковая и грибковые инфекции, паразиты. Наиболее распространённый вид инфекционно-аллергической МЭЭ — герпес-ассоциированная МЭЭ [4] [12] [13] .

Считается, что герпесвирусная инфекция [1] [2] [5] становится причиной подавляющего большинства случаев МЭЭ. Чаще всего обнаруживается связь с вирусом простого герпеса первого типа [8] [10] [11] , реже — второго.

В пользу инфекционно-аллергической формы МЭЭ свидетельствует наличие продромального периода (предшествующего болезни), склонности к сезонности высыпаний и хроническое рецидивирующее течение.

Эксперты ВОЗ отмечают, что рост заболеваемости простым герпесом в настоящий момент заставляет рассматривать его в числе первоочередных проблем, наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Для инфекционно-аллергической МЭЭ, включая герпес-ассоциированную [13] , характерно острое начало заболевания. Оно может проявляться повышением температуры, общей слабостью, ломотой в теле, головной болью, болезненными ощущениями в горле и другими симптомами.

Нередко за несколько дней до обострения МЭЭ у пациентов активируется герпетическая инфекция — проявляется герпес на губах или возникает рецидив генитального герпеса [8] .

Высыпания, характерные для МЭЭ, обычно начинают появляться через 1-2 дня после начала продромальных явлений. При этом общие симптомы обычно идут на спад.

Локализация сыпи весьма разнообразна. Она может появиться как на коже, так и на слизистых оболочках.

На коже обычно отмечаются чётко очерченные округлые красно-розовые пятна и плоские отёчные папулы, которые увеличиваются в размерах от 2-3 мм до 3 см в диаметре. При инфекционно-аллергической форме пятна обычно несколько мельче и не склонны к слиянию. Они могут доставлять зуд и жжение.

Преимущественная локализация высыпаний — на разгибательной стороне рук и ног, тыльной стороне стоп и кистей, на лице и в области гениталий. В основном они располагаются на теле симметрично, часто группами в виде дуг, гирлянд.

По мере роста папулы её центр начинает западать и менять окраску на более синюшную, по периферии остаётся красно-розовый ободок — таким образом элементы сыпи приобретают характерный вид “мишени” (иногда их сравнивают с “бычьим глазом” или “кокардой”) [4] .

После в их центре образуются пузыри — везикулы и буллёзные элементы. Они содержат серозный или кровянистый экссудат. Лопаясь, пузыри формируют желтоватые или коричнево-бурые корочки, эрозированные поверхности.

В итоге на теле пациента одновременно присутствуют элементы разной степени развития — пятна, папулы и пузыри, переходящие в корочки и эрозии. Именно поэтому эритема именуется многоформной.

С интервалами в несколько дней могут образовываться новые группы высыпаний. Это может затянуть процесс. Но обычно окончательный регресс наступает приблизительно в течение двух недель.

Частота обострений может варьировать от 1-2 до 5-12 раз в год. В редких тяжёлых случаях одно обострение может переходить в другое, практически без светлого промежутка. За это время предыдущие высыпания полностью не разрешаются.

Могут появляться единичные элементы на слизистой полости рта, который не причиняют особого беспокойства. В более тяжёлых случаях поражения бывают настолько обширными и болезненными. Они затрудняют речь и приём даже однородной и жидкой пищи.

Образующиеся пузыри лопаются довольно быстро, поэтому пациент не успевает их заметить — обычно обнаруживаются уже эрозии, на которых иногда можно увидеть плёнчатые фибринозные налёты светлого или бурого оттенка.

В области красной каймы губ могут возникнуть весьма болезненные, растрескивающиеся кровянистые корки, которые не позволяют больному полноценно открывать рот.

Реже высыпания обнаруживаются на слизистых глаз и половых органов. В осложнённых случаях возможно присоединение вторичной инфекции, образование рубцов и синехий (спаек).

На современном этапе любая разновидность мультиформной экссудативной эритемы рассматривается как сдвиг адаптации защитных механизмов в сторону гиперчувствительности.

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают “первую линию” защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

В зависимости от степени выраженности симптомов выделяют две формы МЭЭ:

• малая — поражений слизистых нет или они очень слабо выражены, почти нет общих симптомов;
• большая — протекает с тяжёлым поражением слизистых оболочек, ярко выраженными общими симптомами.

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

• эритематозная — ограниченное покраснение кожи;
• папулёзная — появление красноватых плотных узелков;
• эритематозно-папулёзная — образование папул с ярко-красными краями и потемневшим центом;
• везикуло-буллёзная — формирование эритематозных бляшек с пузырьком в центре;
• буллёзная — превращение пузырьков в эрозии, которые покрываются корочками.

Воспалительный процесс в зависимости от гистопатологической картины поражения кожи разделяют на три типа:

• эпидермальное воспаление — нарушается наружный слой кожи;
• дермальное воспаление — изменяется толстый слой кожи под эпидермисом;
• смешанное (эпидермо-дермальное) воспаление.

По степени тяжести МЭЭ может быть лёгкой, средней, среднетяжёлой и тяжёлой. В качестве критериев тяжести рассматривают количество и размер буллёзных элементов, наличие поражений слизистых оболочек полости рта и гениталий, температуру тела. Отдельно выделяют часто рецидивирующую форму.

Общепринятой классификации герпес-ассоциированной МЭЭ в настоящее время не существует. В её развитии, как и в развитии МЭЭ, различают два периода:

• продромальный — период активации вирусного процесса;
• буллёзный — период разгара заболевания.

Осложнения чаще всего развиваются при тяжёлых формах заболевания, а также у людей, организм которых по различным причинам ослаблен.

При обширных поражениях слизистой полости рта резкая болезненность высыпаний затрудняет нормальный гигиенический уход. Когда во рту изначально присутствовали очаги инфекции, возможно развитие такого осложнения, как фузоспирохетоз. Это стоматологическое заболевание характеризуется образованием толстого желтоватого дурно пахнущего налёта на слизистой полости рта, языке и зубах.

Затруднённый приём пищи при генерализованном поражении слизистой полости рта может приводить к истощению пациента.

При локализации высыпаний на слизистой носа возможно развитие ринита с носовыми кровотечениями.

Эрозии на слизистой половых органов могут заживать с образованием синехий (спаек, сращений).

В 22% случаев через эрозивные дефекты покровов проникает вторичная бактериальная инфекция. Это чревато гнойно-септическими осложнениями, образованием более глубоких поражений, на месте которых в редких случаях могут образовываться рубцы.

Поражение слизистой оболочки глаз может осложняться конъюнктивитом и кератитом (кератоконъюнктивитом).

К числу редких и наиболее серьёзных осложнений можно также отнести постгерпетическую невралгию, пневмонию, почечную недостаточность.

Для постановки диагноза “МЭЭ” в типичном случае врачу-дерматологу достаточно характерной клинической картины и данных опроса пациента. Имеют значение сведения о хронических очагах инфекции, недавних рецидивах герпетических высыпаний и провоцирующих факторах.

Лабораторные анализы (например, общий анализ крови) в нетяжёлых случаях могут не показать никаких отклонений. При тяжёлых формах отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз — небольшое повышение уровня лимфоцитов в крови.

Для уточнения диагноза нужно исключить другие, схожие по симптоматике заболевания — пузырчатку, узловатую эритему, системную красную волчанку, вторичный сифилис и другие. С этой целью выполняют цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых с поверхности высыпаний, а также изучение клеток поражённой ткани под микроскопом.

Наличие герпетической инфекции в организме при необходимости можно подтвердить несколькими способами:

• ПЦР-диагностика на инфекции, передающиеся половым путём;
• серологическое обследование на наличие антител к вирусу простого герпеса;
• оценка иммунного статуса.

Дифференциальную диагностику герпес-ассоциированной МЭЭ необходимо проводить с узловатой и кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, красным плоским лишаем (эрозивной формой).

Основные задачи лечения:

• уменьшить тяжесть общих проявлений и количество высыпаний во время обострений;
• сократить длительность рецидивов;
• предотвратить осложнения;
• в межрецидивный период повысить сопротивляемость организма, сократить частоту рецидивов.

При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — “Ротокан”, настой ромашки и т. п.

Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

Тактика лечения при герпес-ассоциированной МЭЭ зависит от степени выраженности тех или иных симптомов, стадии развития процесса, частоты и тяжести обострений. Например, если рецидивы возникают часто, высыпания обильны и им характерны некротические изменения, то нередко применяются глюкокортикоиды.

Когда в возникновении заболевания очевидна роль герпесвируса, показан приём синтетических ациклических нуклеозидов — ацикловир, валацикловир, фамцикловир.

В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

Применение антибиотиков в лечении герпес-ассоциированной МЭЭ оправдано лишь при наличии признаков вторичной бактериальной инфекции — нарастание интоксикации и появление гнойного отделяемого.

Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, эрозированные участки и пузыри обрабатывают растворами антисептиков, например, фукорцином, фурацилином или хлоргексидином.

В большинстве случаев МЭЭ прогноз для жизни и здоровья благоприятный, за исключением редких особо тяжёлых форм болезни у людей с пониженной резистентностью организма.

Рубцы при заживлении повреждений не образуются, за редким исключением. Иногда на месте бывших элементов сыпи изменяется окрас кожи.

Рецидивировать МЭЭ может приблизительно в 30 % случаев. Особое внимание следует уделять тяжёлым поражениям слизистой оболочки и бактериальной суперинфекции.

В качестве первичной профилактики рекомендуется минимизировать риск заражения герпетической инфекцией:

• соблюдать нормы личной гигиены;
• избегать случайных половых связей;
• практиковать защищённый секс.

Чтобы сохранить сопротивляемость организма инфекциям в норме, нужно рационально питаться, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, полноценно спать, регулярно закаляться, отказаться от вредных пристрастий.

Меры неспецифической вторичной профилактики формируются с учётом возможных триггерных факторов. Целесообразно обратить внимание на следующие моменты:

• регулярное прохождение профилактических осмотров и своевременная санация (очищение) хронических очагов инфекции, при ассоциации с герпесвирусной инфекцией — противовирусная терапия;
• защита от избыточного облучения солнечным светом и ультрафиолетового облучения;
• уменьшение вероятности переохлаждения;
• исключение стрессовых воздействий и т. п.

Для предупреждения рецидивов герпес-ассоциированной МЭЭ применяется герпетическая поливакцина, которая вводится по особой схеме. Её эффективность достигает более 70 %: она в 2-4 раза уменьшает частоту рецидивов.

Сокращению числа рецидивов также способствует длительный превентивный приём синтетических ациклических нуклеозидов, препаратов интерферона, его индукторов и целого ряда неспецифических иммуномодуляторов.

Буллезная болезнь легких

Дыхательная система человека, казалось бы, идеально приспособлена и «сконструирована» эволюцией для газообменных процессов, и единственное, что может снизить ее КПД – это недостаточное содержание кислорода в воздухе. Однако это, к сожалению, далеко не так. Органы дыхания сложны по строению и подвержены многочисленным заболеваниям, некоторые из которых связаны не с недостатком, а с избытком воздуха, завоздушиванием внутренних полостей легочно-бронхиальной газообменной системы.

Многим известно слово «эмфизема», которое означает избыточное содержание или скопление воздуха там, где его не должно быть вообще – как, например, при эмфиземе легких (патологическое расширение альвеол) или эмфиземе подкожной (возникающей при некоторых видах легочной травмы). Иногда говорят также об эмфиземе буллезной, или просто о буллезной болезни (буллы легких); можно встретить термины «блебы» (от англ. blebs – пузыри), «буллезное легкое», «ложная легочная киста» и т.д. В общей сложности употребляется свыше 20 очень близких по смыслу нозологических определений, – что и создает некоторую путаницу, поскольку каждый из терминов подразумевает те или иные нюансы сходных, но не тождественных патологических изменений.

Согласно одному из наиболее точных определений, которое было дано на международном CIBA-симпозиуме в 1958 году, буллой следует считать воздушную полость размером более 1 см (в отличие от более мелких пузырей-блебов, которые представляют собой скопления воздуха под плеврой и в легочной ткани). Таким образом, буллы – это патологическое расширение легочных альвеол, в значительной степени утративших эластичность и способность сокращаться до нормальных размеров; буллезная болезнь (буллезная эмфизема) – расширение, увеличение легких за счет образования булл, гигантские варианты которых могут достигать 10 см в диаметре.

Статистические данные выявляют ряд возрастных и гендерных тенденций в структуре заболеваемости. В частности, установлено почти двукратное преобладание мужчин среди пациентов с буллезной болезнью, прямая корреляция частоты выявления с возрастом обследованных, и т.п.

Этиопатогенез буллезной болезни остается предметом исследований и обсуждений. К основным причинам формирования альвеолярных булл относят, в частности, инфекционные заболевания легких, возрастные дистрофические изменения в стенках альвеол, экологические факторы (загрязнение воздуха в крупных городах), наличие хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы. Во всех без исключения исследованиях, посвященных данной проблеме, подчеркивается патогенная роль курения; так, те или иные изменения эмфиматозного типа обнаруживаются у 99% курильщиков, и этот фактор риска является доминирующим в 90% случаев диагностированной буллезной болезни.

В ряде исследований подтверждается также роль таких факторов, как высокая плотность населения и низкий социально-экономический уровень развития региона (следствием чего является нездоровый рацион питания), переохлаждения, врожденные аномалии ферментогенеза и др.

Буллезная болезнь чревата сокращением содержания связанного кислорода в крови и нарушениями вывода отработанной углекислоты; это может привести к сердечной недостаточности (вплоть до остановки сердечной деятельности) и ряду других серьезных осложнений – в частности, истончению и разрыву альвеолярных стенок при интенсивной физической нагрузке или сильном кашле, воспалениям легочных мешков и т.д.

Однако начальные стадии, как правило, бессимптомны; лишь при значительной площади легочной ткани, пораженной буллезными расширениями, появляется одышка, физическая и умственная утомляемость, снижение массы тела (нередко с непропорциональным расширением межреберных пространств и грудной клетки в целом), хрипы и присвист в дыхании, «мокрый» кашель. По мере нарастания сердечной и дыхательной недостаточности присоединяется специфическая симптоматика в виде болей в груди, цианозной бледности, характерного цвета ногтей и пр.

Диагностика проводится с применением спирометрической аппаратуры, рентгеновских и томографических методов, лабораторных анализов крови (вкл. специальное исследование процессов газообмена).

Следует отметить, что на данном этапе развития медицины патологические изменения легочной паренхимы являются необратимыми; таким образом, речь может вестись только о приостановлении процесса и паллиативном смягчении его последствий. Решающее значение имеет стадийность: чем раньше выявлена буллезная тенденция, тем эффективней указанные меры. Лечение обычно носит комплексный или комбинированный характер, т.е. может включать как консервативные, так и радикальные подходы (малоинвазивное хирургическое вмешательство эффективней медикаментозной терапии). В зависимости от установленной этиологии и доминирующей симптоматики, могут быть показаны диуретики, бронхолитики, антибиотики (при наличии сопутствующего или фонового воспаления), гормональные средства. Назначается также особая дыхательная гимнастика и ЛФК, периодические курсы профилактического лечения. Строго обязательным является пожизненное исключение вредных привычек и нормализация образа жизни; в некоторых случаях рекомендуется сменить место работы, – если есть основания считать профессиональную вредность одним из этиопатогенетических факторов.

При соблюдении всех перечисленных выше условий прогноз сравнительно благоприятный; в противном случае буллезная болезнь прогрессирует, результатом чего является инвалидность, а при дальнейшем утяжелении легочно-сердечной недостаточности – летальный исход.

Лечение

Тактика лечения буллезного дерматита определяется причинами его развития. Однако терапия, направленная на их устранение, чаще всего невозможна.

Так как аутоиммунные и наследственные заболевания формируются на молекулярном уровне, современная медицина не располагает средствами для их коррекции.

Множественные везикулы подсушивают перекисью водорода, раствором бриллиантовой зелени или марганцовки, чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции и ускорить заживление мокнущих эрозий. Крупные буллы подсушивать неэффективно. Их вскрывают хирургическим путем.

Медикаментозная терапия назначается индивидуально с учетом специфики заболевания. Показано применение:

• гормональных мазей для купирования воспаления;
• антигистаминов для устранения зуда, отечности и воспаления;
• сульфонов или системных кортикостероидов для поддержания метаболического гомеостаза в организме и заживления кожи;
• средств седативного действия для подавления защитных функций кожи и как следствие – снижения выраженности болезненной реакции.

Как сегодня лечат буллезный дерматит, этиология и патогенез заболевания

Буллезный дерматит – сложное дерматологическое заболевание, которое характеризуется поражением эпидермиса и более глубоких слоев кожи. Его характерная черта – образование на теле везикул или булл.

И первые, и вторые являются заполненными жидкостью пузырями. Разница лишь в размере: диаметр везикул не превышает 5 миллиметров, тогда как у булл он может достигать нескольких сантиметров.

Местное лечение

Если буллы возникли в качестве осложнения при другом заболевании, то сначала проводится лечение основного патологического процесса. Основные принципы терапии следующие:

• обработка небольших высыпаний зеленкой, раствором «марганцовки»;
• вскрытие больших элементов проводится только в условиях стационара, после чего ранки ежедневно обрабатываются антисептическими растворами;
• назначение гипоаллергенной диеты на первые 5-7 дней болезни, после рацион расширяется;
• применение физиотерапевтических процедур – УФО, лазерное воздействие;
• пузыри, не подлежащие вскрытию, обрабатываются противовоспалительными кремами и мазями («Тридерм», «Скин-кап», «Элоком», «Цинокап»).

Если диагностирован наследственный вид буллёзного дерматита, то рекомендовано симптоматическое лечение.

Медикаментозным способом

Лечение медикаментами обыкновенно проводится с использованием сверхдозировок гормональных препаратов. Буллезный дерматит можно лечить цитостатической терапией и иммуносупрессивными лекарствами. Последний вид средств помогает привести в норму уровень гормонов в организме и более быстрому восстановлению.

Иммуносупрессивными препаратами считаются:

• «Циклоспорин»;
• «Азатиоприн»;
• «Метотрексат».

При дерматите, который обусловлен наследственным фактором, назначают такие лекарства, как:

• «Преднизолон»;
• «Фукорцин»;
• Гормональные мази.

Для местного применения используют крема и мази:

• Подавляющие жизнедеятельность бактерий («Гентамициновая», «Синтомициновая»);
• Гормональные («Синафлан», «Фторокорт», «Преднизолоновая»);
• Для затягивания ран («Бетаспан», «Белодерм», «Метилурацил 10%»);
• Против воспалений («Вольтарен», «Индометацин», «Ибупрофен», «Радевит», «Элоком»).

Терапевтическим методом

Терапевтическая практика предусматривает следующие методы:

• Буллы небольшой величины очищают с помощью зеленки или раствором калия перманганата. Антисептики (перекись водорода, хлоргексидин) тоже применимы для местной обработки мелких пузырей и преющих участков. Эти лекарственные средства обеззараживают и подсушивают пузыри, впоследствии образуется корочка.
• Вскрывать небольшие буллы следует с осторожностью, чтобы не обнажить дно пузыря.
• При обнажении дна буллы, распространения эрозии ранка обрабатывается согласно общим хирургическим правилам.

Народная медицина

Между мнениями официальных медиков и лекарей от народа нет разногласий, ведь народные методы, действительно, дают ожидаемый эффект. Единственным разумным условием является контроль со стороны профессионалов: педиатра, аллерголога, инфекциониста, дерматолога.

Особенно эффективны в лечении БД настои, отвары, мази домашнего приготовления.

Антисептический тимьян

Достаточно взять 250 мл воды, 1 ст. л растения, уварить наполовину объема, в оставшийся отвар добавить столько же масляной основы (растительной или сливочной), взболтать и снадобье готово.

Зверобойный крем

Одна часть уваренного натурального сока лекарственного растения (можно брать цветки, листья и стебли) и 4 части коровьего масла соединить в однородную массу. Использовать как обычную мазь.

Отвар для примочек

Равные части череды, почек березы, ромашковых соцветий, дубовой коры залить водой из расчета 1 ст. л. Трав на 250 мл воды. Поставить на огонь, довести до кипения, выключить плиту, оставить на 1,5 часа. Использовать для примочек, протираний пораженных мест, с целью снятия воспаления, устранения инфекции.

Натуральные соки

Свежевыжатые соки из картофеля, яблок, огурцов – чудодейственные средства для купирования высыпаний, восстановления эпителия.

Продукты пасеки

Обогащенные огромным содержанием витаминов, необходимых человеку микроэлементов, продукты пчеловодства представляют собой непревзойденные по лечебным свойствам средства: прополис, пчелиный воск, перга, молочко маточное, гречишный и майский мед.

Профилактика

Защитить себя от повторного появления заболевания можно, если соблюдать следующие правила:

• избегать долговременного нахождения на солнце, в солярии, на улице в морозную погоду;
• сторониться общения с экзотическими животными и растениями;
• придерживаться правил безопасности на предприятиях, где применяются растворители, краска, химические вещества, лак;
• использовать гипоаллергенные неагрессивные бытовые химические средства;
• носить одежду из натуральных тканей;
• избегать стрессовых ситуаций.

Пациентам, заметившим нелицеприятные высыпания у себя на коже, необходимо срочно обратиться к врачу-дерматологу или аллергологу. Когда буллезная сыпь появилась у ребенка, то следует незамедлительно идти на прием к педиатру, а при повышении температуры вызывать скорую помощь.

Прогнозы

Прежде чем говорить о прогнозах, нужно вернуться к мысли, что чем раньше обратить внимание на первые признаки недуга, тем легче будет от него избавиться. В этом случае положительные прогнозы сомнения не вызывают.

Но если пустить процесс на самотек, пренебречь первыми симптомами, гарантировать полное и быстрое выздоровление не сможет даже самый лучший врач.

Благо, что сейчас нет проблем со снабжением медикаментами, это дает возможность неукоснительно выполнять все врачебные рекомендации. В этом заключается ответ на вопрос о прогнозах, ведь своевременное получение необходимых фармакологических препаратов может обеспечить желаемый результат.

Источники:

• https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/bullous-dermatitis
• https://KozhaExpert.ru/dermatit/buleznyj
• https://PsoriazWeb.ru/dermatity/bulleznyj-dermatit.html
• https://allergick.ru/bulleznyj-dermatit/
• https://www.dermatit.net/dermatit/bullyoznyj-dermatit/
• https://www.mosmedportal.ru/illness/bulleznyy-dermatit/
• https://kiberis.ru/?p=30113
• https://cleanskin.online/dermatologija/bulleznyj-dermatit.html
• https://www.eurolab.ua/treatment/285/
• https://ProBolezny.ru/mnogoformnaya-ekssudativnaya-eritema/
• https://medintercom.ru/articles/bully-lyogkih
• https://dermcare.info/bulleznyiy-dermatit/