Как лечат атопический дерматит у взрослых

Атопический дерматит – воспалительное заболевание, которое может начаться в детском возрасте. Атопический дерматит у взрослых проявляется сухостью кожи, зудом и шелушением. Как правило, таким пациентам запрещается употреблять следующие продукты – квашенную капусту, колбасу, томаты, сыры, алкогольную продукцию, маринады и прочую неполезную еду. Медики до сих пор не знаю точную причину появления атопического дерматита, но существует несколько версий:

• Постоянные стрессы.
• Нарушение в работе внутренних органов.
• Загрязнённая окружающая среда.

Полезно

Атопия – генетически детерминированное состояние, характеризующееся склонностью к повышенному образованию реагиновых антител (IgE), дефицитом клеточного иммунитета и предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита. Термин «атопия» («без места» или «странность»), означающий врожденную тенденцию к развитию у человека аллергии к пищевым продуктам и вдыхаемым субстанциям в1925 году предложили Coca с соавт. В 1933 г. Wise и Sulzberger для обозначения кожных проявлении атопии предложили термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит (син. атопическая экзема, инфантильная зкзема, экзема складок, диссеменированный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье) – хроническое, рецидивирующее, интенсивно зудящее кожное заболеванием, которое обычно наблюдается у младенцев, подростков и молодых взрослых людей и в большинстве случаев сочетается с наличием в анамнезе у пациента или его родственников атопии. Основная роль в развитии атопического дерматита принадлежит наследственной спонтанно проявляющейся повышенной чувствительности к веществам как белковой, так и небелковой природы, приводящая к существенному нарушению барьерной функции кожи.

Выделяют две разновидности атопического дерматита. В большинстве случаев (60-80% пациентов) в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т.п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний. Другая  разновидность атопического дерматита (20-40% пациентов) развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с  увеличением содержания IgE. Атопический дерматит не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у пациента (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

В настоящее время в большинстве стран используют различные модификации критериев диагностики атопического дерматита, предложенные Hanifin JM и Rakja G. В 1980 г.

Главные (большие) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

• Зуд;
• Типичную морфологию и расположение кожной сыпи;
• У взрослых пациентов очаги лихенификации в складках;
• У детей экзематизированные очаги поражения, локализующиеся на лице и в складках;
• Хронический или хронически-рецицидивирующий дерматоз;
• Наличие у пациента или его родственников атопических заболеваний (астмы, аллергического ринита, атопического дерматита).

Дополнительные (малые) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

• Ксероз;
• Ихтиоз/подчеркнутые складки кожи на ладонях/волосяной кератоз;
• Наличие IgE-гиперчувствительности (положительные кожные и внутрикожные тесты);
• Начало дерматоза в раннем детском возрасте;
• Повышение сывороточного IgE;
• Склонность к инфицированию кожи, в особенности золотистым стафилококком или вирусом простого герпеса;
• Тенденция к экзематозной реакции на ладонях и подошвах;
• Экзема грудных сосков;
• Хейлит;
• Рецидивирующий конъюнктивит;
• Подглазничные складки Денни-Моргана;
• Кератоконус;
• Передняя субкапсулярная катаракта;
• Орбитальная пигментация;
• Бледность лица/эритема лица;
• Белый лишай;
• Зуд при потливости;
• Интолерантность к шерсти и обезжиривающим средствам;
• Выраженный фолликулярный рисунок кожи;
• Пищевая гиперчувствительность;
• Влияние на течение болезни факторов внешней среды и эмоциональных стрессов;
• Белый дермографизм или отсроченная реация на холиэргические агенты.

Клинические признаки атопического дерматита

Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в типичных случаях начинается в детстве. У 50% пациентов первые кинические признаки болезни появляются на первом году жизни (в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 месяцев жизни), реже в возрасте от 1 до 5 лет; и очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. Атопический дерматит чаще встречается у людей высоких социально-экономических групп. У 50–80% пациентов с атопическим дерматитом в позднем детском возрасте возникают аллергический ринит или бронхиальная астма. Во многих случаях после развития респираторной аллергии уменьшаются признаки атопического дерматита.

Интенсивный зуд кожи и повышение кожной реактивности к различным раздражителям являются кардинальными симптомами всех стадий атопического дерматита; он предшествует появлению кожной сыпи, отсюда считается, что атопический дерматит представляет собой в большей степени «зуд, а не сыпь». Зуд бывает различным в течение дня, но он обычно усиливается вечером и ночью. Последствием зуда являются эритема, микровезикуляция, расчесы, пруригинозные папулы и лихенизация. Острая фаза болезни, помимо зуда, характеризуется эритематозными папулами, сочетающимися с экскориациями, везикулами, располагающимися на эритематозном фоне. Подострая фаза проявляется эритематозными, экскориированными, шелушащимися папулами. Для хронической фазы характерны очаги лихенизации кожи и наличие пруригинозных папул (диссеменированный нейродермит). Хроническая стадия болезни обычно сочетается с признаками острой и подострой фаз, что наблюдается у одного и того же пациента.

Атопический дерматит подразделяется на три стадии: младенческую, наблюдающуюся в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет; детскую ( от 2 до 10 лет) и взрослую.

Младенческая  стадия («детская экзема или «экссудативный диатез») обычно характеризуется остротой воспалительного процесса и локализацией высыпаний преимущественно на лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях конечностей. Очаги поражения могут быть представлены эритемами, микровезикулами, мокнущими микроэрозиями и папулами. Чаще всего кожный процесс проявляется эритемой и серозно-гнойными корками, локализующимися на щеках. Высыпания могут распространяться на волосистую часть головы, шею, лоб, запястья и разгибательные поверхности конечностей. Локализация сыпи соответствует местам тела, которые расчесывает или трет ребенок, а также с активностью его движений, например, ползания (сыпь, однако, щадит пеленочную область). Очаги поражения могут приобретать выраженный экссудативный характер, становиться полиморфными. Высыпания склонны к вторичному инфицированию, часто появляются лимфаденопатии.  Вследствие расчесов, трения и присоединения вторичной инфекции появляются корки, пустулы и инфильтрированные участки кожи. Инфильтрированные папулы постепенно трансформируются в характерные для атопического дерматита участки лихенификации. Характерными признаками являются бледность, реже эритема кожи лица; частое появление крапивницы, стойкий белый, иногда красный дермографизм.

В младенческий период основными факторами

Агапов Николай Константинович

Врач дерматолог высшей категории

Задать вопрос

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ-В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Детская стадия атопического дерматита («диффузный нейродермит»). Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных в возрасте 18-24 месяцев переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

Зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, и многие кожные высыпания возникают на его основе. Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации и может быть причиной вторичного инфицирования. У пациента развивается порочный круг (цикл зуд-расчесывание), т.е. зуд приводит к расчесам кожи, а расчесы в свою очередь вызывают вторичные изменения, являющиеся причиной зуда. Позывы на зуд обычно не контролируются пациентом. Иногда зуд имеет непреодалимый, пароксизмальный характер и пациент на высоте этого зуда может не ощущать чувство боли.

Тяжелый атопический дерматит с поражением более 50% кожи может быть причиной задержки роста ребенка. Строгие диеты и использование кортикостероидов может усиливать эту задержку. Интенсивная терапия этих детей наружными ингибиторами кальцийневрина (элиделом) или фототерапия могут остановить нарушение роста ребенка. У детей с тяжелым атопическим дерматитом возможно возникновение психических расстройств. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

Взрослая стадия атопического дерматита. У взрослых людей атопический дерматит постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз. У пожилых людей атопический дерматит может встречаться в виде локализованных, шелушащихся, папулезных экссудативных или лихенизированных бляшек, имеющих менее характерную локализацию, нередко в виде хронической экземы кистей. Временами высыпания становятся генерализованными, но акцентируются в складках. В целом кожа пожилых людей с атопическим дерматитом сухая и несколько эритематозная. Пруриго-подобные папулы являются частым симптомом. Папулезные элементы имеют тенденцию к сухости, слегка возвышаются над кожей, имеют плоскую поверхность. Они почти всегда эксокриированы и могут сливаться с образованием бляшек. Отмечается почти универсальная колонизация кожи золотистым стафилококком. Очаги поражения на темной коже имеют выраженную гиперпигментацию, часто с очаговой гипопигментацией на местах расчесов.

Непораженная кожа при атопическом дерматите представляется сухой, слегка эритематозной и может шелушиться, а при гистологическом исследовании клинически нормальной кожи выявляются субклинические признаки воспаления. Таким образом, сухая, шелушащаяся кожа при атопическом дерматите представляет собой дерматит низкой степени активности. Сухость кожи обусловлена повышением трансэпидермальной потери воды через поврежденный роговой слой. Возможно, что она также связана с ненормальным синтезом церамидов, которые играют важную роль в развитии воспаления кожи. Сухая кожа нередко сочетается с вульгарным ихтиозом  и волосяным кератозом.

Складки Dennie-Morgan отмечаются у пациентов с хроническим воспалительным процессом в области век (в том числе и атопическим дерматитом), характеризуются утолщением складок и потемнением кожи нижнего века. Углубление носовой складки может также отмечаться у пациентов с атопическим дерматитом.

Сосудистые признаки.

У пациентов с атопическим дерматитом часто наблюдается побледнение кожи в периоральной, периназальной или периорбитальной областях. Для них также характерен стойкий белый, реже – красный дермографизм при раздражении кожи. Атопический дерматит часто сочетается с контактной крапивницей.

Офтальмологические осложнения.

Дерматит век и хронический блефарит часто сочетаются с атопическим дерматитом, и могут приводить к рубцовым изменениям роговицы и снижению зрения. Атопический кератоконъюнктивит обычно бывает двухсторонним и характеризуется зудом, жжением, слезотечением и обильными слизистыми выделениями. Сезонный конъюнктивит представляет собой двухсторонний хронический воспалительный процесс, сочетающийся с гипертрофией сосочка или утолщением верхней конъюнктивы глаза. Он обычно возникает у молодых пациентов и имеет выраженный сезонный характер, часто обостряется весной. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, обостряется под воздействием раздражителей, света или пота. Кератоконус может возникать у 1% пациентов с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом вследствие хронического расчесывания глаз.

Катаракта, которую ранее описывали у 21% молодых пациентов с атопическим дерматитом,  в настоящее время расценивается как результат длительного использования кортикостероидных гормонов. Катаракта чаще всего возникает у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

Инфекции.

Колонизация воспалительных участков кожи Staphylococcus aureus часто массивная, отмечается у 90% пациентов с атопическим дерматитом. Кроме того, здоровая по внешнему виду кожа также, как правило, инфицирована Staphylococcus aureus. Наличие большого количества потогенных стафилококков часто сочетается с мокнутием, появлением большого количеством корок, фолликулитом и аденопатиями. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляются IgE антитела, направленные непосредственно против  стафилококков и их токсинов. Другим возможным механизмом стафилококкового обострения атопического дерматита является выработка стафилокока.

Симптомы атопического дерматита

Ведущим признаком атопического дерматита является сильный зуд. Кожа при атопическом дерматите, особенно в период “дремлющего течения” (ремиссии), отличается сухостью и шелушением. Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета бляшками. В период “дремлющего течения” единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, такими признаками могут быть заеды в углах рта, срединная трещина нижней губы, а также шелушение и покраснение верхних век. Синева под глазами, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными признаками атопической личности.

Течение атопического дерматита

В течении атопического дерматита (в зависимости от особенностей в различные возрастные периоды) условно можно выделить три фазы заболевания – младенческую, детскую и взрослую.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка (младенческая фаза). Высыпания располагаются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба. Постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища. Детская фаза атопического дерматита начинается после 18-месячного возраста и продолжается до подросткового периода.

Высыпания атопического дерматита у детей на ранних этапах этой фазы представлены красными, отечными пятнами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В результате расчесoв очаги поражений покрываются корочками. Высыпания располагаются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы.

Атопический дерматит у взрослых

Взрослая фаза атопического дерматита наступает в подростковом возрасте. Излюбленное расположение атопического дерматита – верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении атопический дерматит может принять распространенный характер (по всему телу).

Наблюдения указывают на роль наследственности в передаче болезненных признаков от родителей детям. Так, от отца–аллергика признаки аллергии у ребенка развиваются в 40–50% случаев, от матери – в 60–70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

У определенного числа детей формируется скрытая аллергизация, которая реализуется в виде атопического дерматита в возрасте 19–20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих формированию в организме аллергии (Феденко Е.С. 2001).

В формировании атопического дерматита большое значение имеет функциональное состояние желудочно–кишечного тракта. Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением рационального питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития атопического дерматита являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков.

Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза кишечника, в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, гормонов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дизметаболических нефропатий, паразитов.

Лечение атопического дерматита

Важным направлением в лечении атопического дерматита является создание оптимального психоэмоционального окружения. Необходимо учитывать, что эмоциональный стресс может провоцировать зуд.

Диета при атопическом дерматите

Из питания при атопическом дерматите необходимо прежде всего исключить: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, шоколад, какао, цитрусовые (лимоны, мандарины, апельсины, грейпфруты), землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, рыбную икру, пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Медикаментозное лечение атопического дерматита

Медикаментозное лечение атопического дерматита должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (гормоны, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, – антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты назначают для снятия зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Применяя ежедневно антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому эти препараты следует менять каждые 5-7 дней. Проникая через кровь в ткань мозга, препараты первого поколения вызывают успокаивающий эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

Препараты второго поколения – лоратодин (кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин.

Гормоны применяются ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не устраняемом другими средствами. Гормоны (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием внутривенных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя гемосорбция и плазмаферез (специальные методы очистки крови).

В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и имеет мало побочных эффектов.

При присоединении инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) назначаются с 9 лет. Осложнение атопического дерматита герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в возрастных дозировках.
В терапию атопического дерматита необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили гормональные препараты. Среди них можно назвать целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь), элоком и адвантан.

Профилактика обострения атопического дерматита

Кожа больных с атопическим дерматитом из-за ее сухости и повышенной проницаемости становится чувствительной к увлажнению. В этой связи использование обычных сортов туалетного мыла нежелательно. Целесообразно применять нежные сорта мыла (типа Dove, Dial, Lowila, детское и т. д.). Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на свежевыстиранной одежде и белье, также могут оказывать раздражающий эффект. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать «аллергенсвободные» стиральные порошки (типа Tide Free) и повторные циклы полоскания белья. Одежда не должна быть слишком тесной. Кроме того, нежелательно носить шерстяные изделия.

Пот способен раздражать кожу больного с атопическим дерматитом, и, следовательно, необходимо чаще менять белье.

Определенное значение имеет и микроклимат в доме. Так, температура и влажность воздуха в помещении должны быть по возможности комфортными (постоянная температура 20-24°C и влажность 45-55%).

Больным с атопическим дерматитом можно рекомендовать занятия плаванием. При этом, однако, необходимо учитывать, что хлорсодержащие соединения и другие антисептики, используемые для обеззараживания бассейна, могут вызвать раздражение кожи. Обычно для того, чтобы убрать данный эффект, достаточно после занятий принять легкий душ.

Для устранения сухости кожи необходимо использовать питательные и смягчающие средства, причем наносить их на кожу следует достаточно часто, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня. Обязательна также обработка кожи питательными и смягчающими средствами после душа, а перед прогулками в ветреную и холодную погоду — защитными кремами и мазями.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и лечение очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза, восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз течения атопического дерматита

Прогноз течения атопического дерматита и качество жизни больного во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики. Основные направления профилактики – это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия вдыхаемых аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

 Синонимы: атопическая экзема, детская экзема, эндогенная экзема, конституциональный нейродермит, диатезическое пруриго, диссеминированный нейродермит, вульгарная почесуха, почесуха Бенье, строфулюс, складочная экзема; в педиатрии – экссудативно-катаральный диатез.

1. Пищевые аллергены – коровье молоко, яйца, бульоны, цитрусовые, шоколад (наиболее значимы в первые 2 года жизни ребёнка) и др.
2. Ингалянты – запахи различных продуктов и средств бытовой химии и косметики, более существенными становятся для детей среднего и старшего возраста.
3. Наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения – шерсть, синтетические волокна, домашняя пыль и пылевые клещи, холод, жара и др.
4. Отрицательные эмоции, психоэмоциональные стрессы (их значимость усиливается в более старшем возрасте).

В грудном возрасте, когда кроме иммунологической недостаточности имеет место ферментопатия желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с дисбиозом или дисбактериозом кишечника, пусковым фактором АД часто является искусственное вскармливание, введение прикорма.

Велика роль в возникновении АД центральной и вегетативной нервной систем, о чём свидетельствует ряд сосудистых изменений, таких как белый дермографизм, бледность лица, застойная гиперемия, акроцианоз и пролонгированная холодовая эритема.

Существенное место в патогенезе АД отводится эндокринопатиям, различным видам нарушения обмена.

Клиническая характеристика и течение

Клинические проявления АД чрезвычайно разнообразны и зависят, главным образом, от возраста, в котором проявляется заболевание. Условно различают 3 возрастных стадии:

• младенческая – от 2 месяцев до 2 лет;
• детская – от 2 лет до пубертатного периода;
• пубертатного и взрослого возраста.

I период – младенческая стадия (АД в стадии детской экземы).

Возраст возникновения симптомов: от 7-8 недель жизни до 2 лет.

Преимущественная локализация: лицо, поражая кожу щек и лба, оставляя свободными носогубный треугольник (рис. 1, схема 1, 2), а при распространении – поражение воротниковой зоны, спины, груди, живота, разгибательных поверхностей плеч и предплечий, вплоть до развития эритродермии (атопическая эритродермия Хилла) – рис. 3. У 20-25% детей первые высыпания развиваются на коже голеней, ягодиц.

Локализация сыпи симметричная. Диссеминация, как правило, наступает при сочетании детской экземы с патологией органов пищеварения. Отмечено, что при наличии очагов бактериальной или паразитарной инфекции в желудочно-кишечном тракте высыпания локализуются в области локтевых и коленных суставов, а их сгибательная поверхность может оставаться непоражённой.

Морфология сыпи: остро- и подостровоспалительный характер поражения кожи с тенденцией к экссудативным изменениям. Типичны эритемато-сквамозные отёчные очаги с островоспалительными мелкими округлыми папулами красного цвета, микровезикулами с серозным содержимым, быстро вскрывающимися с образованием “серозных колодцев”. Экссудат из вскрывшихся везикул образует желтовато-коричневые корки. Зуд в этот период может быть умеренным Позднее появляются лихеноидные папулы, мелкие, плоские полигональные, розовато-серого цвета. Могут быть пруригинозные папулы, округлые, мелкие, с выраженным экссудативным компонентом.

Доминирующие провоцирующие факторы: нарушения функции желудочно-кишечного тракта, прорезывание зубов, респираторные инфекции.

Особенности течения АД: часто осложняется пиогенной инфекцией, дрожжевым поражением и грибами (рис. 3).

В этот период АД может быть в следующих формах:

Себорейная экзема  может развиваться уже на 2-3 неделе жизни ребёнка, но чаще появляется на 1-3 месяце у детей с множественными факторами риска во всех периодах младенческого возраста, с хроническими расстройствами питания, снижением росто-весовых показателей, повышенной лабильностью и нервной возбудимостью (рис. 4, 5). У этих больных чаще, чем при детской экземе, выявляются нарушения процессов пищеварения, всасывания, возможно, за счёт первичной ферментной недостаточности, рано развиваются дисбактериоз, дискинезии жёлчевыводящих путей с явлениями холестаза. У 20% детей этой группы уже в грудном возрасте формируется нейродермит, носящий диффузный характер.

Герпетиформная экзема Капоши является наиболее тяжёлым осложнением в течении АД, наступает при контакте с больными простым герпесом, ветряной оспой, как правило, у детей на фоне иммунной недостаточности и тяжёлой гастроэнтерологической патологии. Общее состояние ребёнка резко ухудшается за счёт интоксикации, температура тела поднимается до 39-40^оС и выше. В очагах поражения кожи появляются обильные оспенноподобные элементы с мутным содержимым и пупкообразным вдавлением в центре.

Переход детской экземы в последующие стадии АД отмечается у 43-50% больных детей, преимущественно на фоне сочетанной патологии органов пищеварения, частых интеркуррентных заболеваний.

II период – детская стадия (АД в стадии строфулюса, вульгарной почесухи, почесухи Бенье – складочной экземы)

Возраст возникновения симптомов: от 2 лет до пубертатного периода.

Преимущественная локализация: крупные складки – локтевые, лучезапястные, подколенные и шейные, периоральная область (схема 3, 4).

Морфология сыпи: отличается полиморфизмом первичных и вторичных высыпаний, но обычно экссудативные проявления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, покрывающиеся вследствие расчёсов геморрагическими корочками, экскориациями, выражена склонность к лихенификации (рис. 6-9).

Морфологию поражений составляют:

• эритемато-сквамозные очаги, обычно с меньшей гиперемией и отёчностью;
• полигональные плоские плотные лихеноидные папулы сероватого цвета, более крупные, чем в первой фазе;
• конические и полушаровидные папулы, преимущественно фолликулярные, подостровоспалительного или хронически воспалительного характера;
• пруригинозные папулы, плотные, мелкие, округлые или остроконечные с формированием на верхушке мелкого пузырька, покрышка которого, засыхая, сменяется серозно-геморрагической коркой (серо-папулы);
• воспалительные везикулы, немногочисленные и на ограниченных участках, чаще на пальцах рук;
• очаги лихенификации;
• экскориации.

АД в этот период может быть в следующих формах:

Строфулюс (детская папулёзная крапивница, детская почесуха) – может начинаться у детей до 1 года, однако чаще встречается в возрасте 2-3 лет, одинаково часто у мальчиков и девочек (рис. 10, 11).

Высыпания появляются внезапно, вспышками по 20-30 элементов одновременно, в виде диссеминированных уртикарных папул или серопапул на туловище, конечностях, сопровождаются сильным, иногда биопсирующим зудом, вызывающим бессонницу. Обострения – в осенне-летнее время.

С течением времени может переходить в почесуху Гебры, диффузный нейродермит.

Почесуха Гебры – трансформируется из строфулюса у детей старше 3-х лет. Отличается нарастанием интенсивности и упорством зуда, симметричными фокусно расположенными папулами, узлами, формированием вследствие расчёсов лихенификации, в дальнейшем – пигментации и сухости кожи. Характерный признак – увеличение лимфоузлов, чаще бедренных, паховых и др. – так называемый “пруригинозный бубон”; а также белый дермографизм вследствие спазма капилляров.

Почесуха Бенье – высыпания локализуются в крупных складках (локтевых, подколенных, аксиллярных, шейных, паховых), где на фоне сухой лихенифицированной кожи располагаются экскориации, кровянистые корочки, по периферии – папулёзные элементы (рис. 13, 14). Кожа, свободная от высыпаний, сухая, потоотделение снижено, зуд интенсивный

Доминирующие провоцирующие факторы: реакция на многие раздражители с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Особенности течения:

• тенденция к локализации в складках;
• хронически-воспалительный характер поражения с более выраженным лихеноидным синдромом;
• развитие вторичных изменений (дисхромия и пр.);
• проявления вегетативной дистонии;
• волнообразное течение.

III период – стадия пубертатного и взрослого возраста (АД в стадии диссеминированного нейродермита, диффузного нейродермита, конституционального нейродермита, вульгарной почесухи, эндогенной экземы).

Возраст возникновения симптомов: пубертатный период; может продолжаться годы, десятилетия.

Преимущественная локализация: отчётливая избирательность поражения верхней половины тела с диффузным поражением кожи лица, рук (как сгибательной, так и разгибательной поверхностей) – схема 5, 6. При лёгких формах АД отмечаются поражения периоральной зоны и дистальных частей рук, при тяжёлых формах может развиваться атопическая эритродермия. Отмечено, что при наличии высыпаний и экскориаций в межлопаточной области у большинства больных выявляются заболевания гепатобилиарной системы (смешанная форма дискинезии, холестаз, реактивный гепатит, холецистит). При наличии распространённых пруригинозных высыпаний, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей у подавляющего большинства больных выявляется паразитарная инвазия кишечного тракта (лямблиоз, гельминтоз, описторхоз и/или дисбактериоз). У детей с диссеминированным нейродермитом, у которых кожа ног (в т.ч. и подколенных сгибов) остаётся свободной от высыпаний, чаще выявляются очаги хронической инфекции в ЛОР-органах и лишь функциональные нарушения органов пищеварения.

Морфология сыпи: ещё менее выражена склонность к островоспалительным реакциям, нарастает инфильтрация и лихенификация кожи, она становится сухой, пигментированной, с множественными расчёсами и экскориациями вследствие зуда (рис. 12-13). Дермографизм стойкий белый. Вокруг очагов лихенификации – рассеянные папулёзные элементы. Сыпь симметричная, с типичной локализацией: локтевые, подколенные сгибы, тыльная сторона кистей, лучезапястные и голеностопные суставы, шея, верхняя треть грудины, периорально и периорбитально (рис. 14, 15). При большой площади поражения может развиваться генерализованное поражение – эритродермия.

Доминирующие провоцирующие факторы: характерна связь обострений с психоэмоциональными факторами, нейроэндокринными расстройствами.

Особенности течения: при наличии несанированных очагов инфекции в желудочно-кишечном тракте, ЛОР-органах, сочетанной патологии нескольких отделов пищеварительного тракта у 25% больных в пубертатном периоде происходит резкое обострение и диссеминация высыпаний, формирование диффузного нейродермита при локализованном его первоначальном варианте.

Особенности кожи атопического больного.

1. Кожа отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6% соответственно различным формам заболевания.
2. Характерна гиперлинеарность ладоней (“складчатые” ладони), особенно при сочетании с вульгарным ихтиозом.
3. На боковых поверхностях плеч, предплечий, локтях, реже – других участках кожного покрова определяются “роговые” папулы, расцениваемые как Keratosis pilaris.
4. “Мраморная” белизна кожи носа, мраморность кожи конечностей.
5. Волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи.
6. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермии.
7. Нередко на коже лица, плечевого пояса определяются белесоватые пятна – Pityriasis alba.
8. При длительном течении АД формируются признаки “атопического лица”: сероватый цвет кожи, хейлит, периоральная лихенификация, лихенификация на лбу, висках; растяжение латеральной части бровей вследствие травмирования их при расчёсах (“псевдо-Хертега симптом”), отёчность и синюшность нижних век с образованием дополнительной глубокой складки-морщинки (симптом Моргана); периорбитальная пигментация.
9. Хейлит часто сочетается с рецидивирующими заедами (“ангулярный хейлит”), осложняющимися кандидозом, срединной трещиной нижней губы.

Диагностика атопического дерматита

Выделяют основные и дополнительные диагностические критерии АД.

Основные:

1. Развитие заболевания с раннего детства.
2. Интенсивный зуд.
3. Хроническое рецидивирующее течение с сезонностью обострений в весенне-осенний период.
4. Клинико-морфологические признаки, соответствующие возрастному периоду – возрастная эволюция сыпи.
5. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе (бронхиальная астма, крапивница, аллергический ринит и др.).

Дополнительные:

1. Белый дермографизм.
2. Сухость кожи, ксероз, ихтиоз.
3. Склонность к инфекционным заболеваниям (бактериальным, дрожжеподобным, вирусным).
4. “Атопическое лицо”.
5. Реагиновый тип аллергии, увеличение уровня Ig E.
6. Эозинофилия до 6-10%.

Анамнез при АД анализируют по следующим направлениям:

• семейная предрасположенность (до 3-й степени родства) к атопическим заболеваниям;
• влияние перинатальных факторов риска (хронические заболевания матери, патология беременности, включая токсикоз, угрозу невынашивания, медикаментозную терапию, гипоксию и др.);
• течение интранатального периода (стремительные или затянувшиеся роды, кесарево сечение, раннее излитие околоплодных вод и др.);
• масса ребенка при рождении (крупный плод, врожденная гипотрофия);
• характер вскармливания, нарушения в питании ребенка (оценка их выраженности и длительности);
• реакция на профилактические прививки;
• начало АД и динамика его развития;
• эффективность проводимой терапии (иногда на протяжении нескольких лет);
• использование гормональных препаратов (внутрь и наружно);
• характер зуда и его временные характеристики;
• факторы, провоцирующие обострение АД;
• характер нарушений сна;
• вера больного и членов его семьи в выздоровление, улучшение состояния АД;
• качество жизни семьи.

При подготовке данной статьи использовались следующие источники:
https://www.kp.ru/guide/neirodermit.html
https://umedp.ru/articles/osobennosti_atopicheskogo_dermatita_u_vzroslykh_patsientov.html
http://unionclinic.ru/dermatologiya/neiroderm
http://pedklin.ru/patient/what_we_treat/atopic_dermatit
https://www.magnolia-clinic.ru/service/vrach-dermatolog-v-ekaterinburge/lechenie-dermatita-u-vzroslyh
http://lokgb74.ru/patients/stati-o-zdorove/atopicheskii-dermatit/

Атопический дерматит

https://familydoctor.ru/direction/dermatology/lechenie-atopicheskogo-dermatita/
http://pedklin.ru/patient/what_we_treat/atopic_dermatit

Атопический дерматит у детей

https://kkvd.medkhv.ru/node/118
https://xn--80a9al.xn--p1ai/biblioteka/deti/dermatity-u-malyshej/
https://www.magnolia-clinic.ru/service/vrach-dermatolog-v-ekaterinburge/lechenie-allergicheskogo-dermatita-u-detei
https://fxmed.com.ua/atopicheskij-dermatit-u-detej-sovremennyj-podhod-k-lecheniju/
https://www.remedium.ru/doctor/dermatology/naruzhnaya-terapiya-atopicheskogo-dermatita-u-detey/
https://journaldoctor.ru/catalog/meditsinskaya-reabilitatsiya/sovremennye-tekhnologii-meditsinskoy-reabilitatsii/